LRTM2阻害剤

Bisindolylmaleimide I は、プロテインキナーゼC（PKC）の強力かつ選択的な阻害剤である。LRTM2 はシナプス機能および可塑性に関与することが知られている。PKC はシナプス強度の調節に重要な役割を果たしている。PKC を阻害することで、Bisindolylmaleimide I はシナプス信号伝達を損傷し、その結果、シナプスにおける LRTM2 の機能活性のダウンレギュレーションにつながる。

D-サイクロセリンは、NMDA受容体のグリシン調節部位において部分作動薬として作用する。LRTM2はシナプスプロセス、特にNMDA受容体の活性によって調節されるプロセスに関与しているため、D-サイクロセリンは完全作動薬と競合することで間接的にLRTM2を阻害し、それによってNMDAR媒介シナプス活性を抑制する。

NBQXはAMPA受容体の競合的アンタゴニストである。LRTM2は興奮性シナプスの発達と機能に関与している。AMPA受容体を遮断することで、NBQXは興奮性神経伝達を低下させ、シナプス需要の減少によりLRTM2活性を潜在的にダウンレギュレーションする可能性がある。

BAPTA-AMは細胞内カルシウムをキレートし、カルシウム依存性のシグナル伝達を阻害するため、シナプス可塑性におけるLRTM2の役割を間接的に阻害する。

タプシガルギンはSERCAを阻害し、カルシウムシグナル伝達経路の調節異常を引き起こし、LRTM2に関連したシナプス可塑性プロセスを阻害する可能性がある。

KN-93は、シナプス可塑性に必須なCaMKIIを阻害する。KN-93の阻害は、シナプス可塑性に関連するLRTM2の活性を間接的に低下させる可能性がある。

コンカナバリンAは糖タンパク質に結合し、架橋する。LRTM2に結合すると、シナプス相互作用が立体的に阻害され、機能阻害につながる可能性がある。