L-type Ca++ CP α1C/1D/1F/1S アクチベーター

一般的なL型Ca++ CP α1C/1D/1F/1S活性化剤には、以下が含まれるが、これらに限定されない。（±）-Bay K 8644 CAS 71145-03-4、ニモジピン CAS 660 85-59-4、ベラパミル CAS 52-53-9、FPL-64176 CAS 120934-96-5、ガバペンチン CAS 60142-96-3などがある。

α1C、α1D、α1F、α1SサブユニットからなるL型カルシウムチャネルは、心筋細胞や平滑筋細胞において、細胞内のカルシウム恒常性と興奮-収縮連関に極めて重要な役割を果たしている。これらのチャネルは電位依存性であり、膜の脱分極に応答して細胞内へのカルシウムイオンの流入を制御し、それによって筋収縮、神経伝達物質の放出、遺伝子発現などの様々な生理学的プロセスに影響を及ぼす。特にα1Cサブユニットは心筋細胞で主に発現しており、心臓の興奮-収縮結合に必須で、心臓の活動電位の開始と伝播に寄与している。

L型カルシウムチャネルの活性化には、主に膜電位の変化と細胞内シグナル伝達カスケードを介した複雑なメカニズムが関与している。膜が脱分極すると、チャネル内の電圧センサーが構造変化を起こし、チャネルの孔が開き、カルシウムイオンが流入する。さらに、環状アデノシン一リン酸（cAMP）やプロテインキナーゼC（PKC）を含む様々なセカンドメッセンジャーシステムが、リン酸化イベントを通してL型カルシウムチャネルの活性を調節する。例えば、アドレナリン作動性受容体の活性化は、cAMPの産生を刺激し、次いでプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、L型カルシウムチャネルのリン酸化とチャネル活性の増強につながる。同様に、様々な刺激によるPKCの活性化は、チャネルタンパク質内の特定の残基のリン酸化を促進し、カルシウムの流入をさらに増大させる。さらに、細胞内カルシウムイオンはL型カルシウムチャネルに正のフィードバックを及ぼし、カルシウム誘導性カルシウム放出メカニズムを通してその活性を増強する。全体として、L型カルシウムチャネルの活性化は、膜の脱分極と細胞内シグナル伝達経路の協調的な相互作用を表しており、最終的には、細胞内のカルシウム動態と、心筋および平滑筋の機能に不可欠な生理学的プロセスを制御することになる。