IL-18Rβ アクチベーター

一般的なIL-18Rβ活性化物質には、フォルスコリンCAS 66575-29-9、レスベラトロールCAS 501-36-0、ケルセチンCAS 117-39-5、カプサイシンCAS 404-86-4、カフェ酸CAS 331-39-5などがあるが、これらに限定されるものではない。

IL-18Rβ活性化物質には、免疫シグナル伝達経路における受容体の機能を間接的に高める様々な化合物が含まれる。フォルスコリンは、cAMPレベルを増加させることで、PKAを活性化し、IL-18Rβのシグナル伝達能力を高める基質をリン酸化する可能性がある。カフェ酸フェネチルエステル（CAPE）は、NF-kBを阻害し、IL-18Rβシグナル伝達の競合的阻害を減少させ、その結果、IL-18Rβの活性化を高める可能性がある。NF-kB活性を調節するレスベラトロールのSIRT1活性化とケルセチンのPI3K阻害は、IL-18Rβを介する経路を優先するように細胞シグナル伝達をシフトさせることができる。カプサイシンによるTRPV1の活性化は、細胞内カルシウムレベルの上昇をもたらし、免疫応答にIL-18Rβが関与する下流のシグナル伝達経路を高める可能性がある。

キナーゼ阻害剤であるエピガロカテキンガレート（EGCG）やチロシンキナーゼ阻害剤であるゲニステインのような化合物によるキナーゼシグナル伝達の調節は、競合経路を阻害することによって間接的にIL-18Rβ活性化因子の活性を高める可能性がある。シリマリンは、サイトカインシグナル伝達に影響を与えることで、間接的にIL-18Rβ活性化に有利な条件を作り出す可能性がある。ピペリンは、他の化合物の代謝に影響を与える酵素を阻害することで、受容体を活性化する分子の生物学的利用能を向上させ、IL-18Rβの活性を高める可能性がある。最後に、ニコチンアミドは、PARP-1シグナル伝達における役割とADP-リボシル化に対する影響を通して、免疫シグナル伝達経路におけるIL-18Rβ活性を潜在的に高めるような方法で、細胞ストレス応答を調節することができる。これらのIL-18Rβ活性化因子は、IL-18Rβの発現を直接アップレギュレートすることなく、IL-18Rβの機能的活性を増加させる様々な生化学的メカニズムを通して働く。クルクミンやCAPEのような化合物によるNF-kBの戦略的阻害、あるいはケルセチンによるPI3Kの調節は、IL-18Rβ経路のシグナル伝達を増強し、競合の少ない環境を可能にする。レスベラトロールによるSIRT1の活性化、あるいはEGCGとゲニステインによるキナーゼ活性の変化による細胞応答の増強は、IL-18Rβの機能性を増強する間接的な経路を提供する。さらに、スルフォラファンのNrf2活性化、カプサイシンのカルシウムレベルへの影響、ニコチンアミドのストレス応答における役割など、細胞内シグナル伝達メディエーターに影響を与える化合物はすべて、免疫系コミュニケーションにおけるIL-18Rβの役割強化につながるシグナル伝達の複雑なネットワークに寄与している。