HnRNP UL2阻害剤には、遺伝子発現の転写後制御に関与する様々なシグナル伝達経路やキナーゼを阻害する様々な化合物が含まれる。これらの阻害剤は、hnRNP UL2の機能活性に重要なタンパク質のリン酸化状態を変化させることによって、hnRNP UL2に影響を与える。例えば、LY294002のようなPI3K阻害剤は、Aktの不活性化をもたらし、hnRNP UL2がAktの基質である場合には、そのリン酸化を妨げる可能性がある。同様に、PD98059やU0126のようなMEK阻害剤はERK経路を制限し、hnRNP UL2がこの経路によって制御されている場合、そのリン酸化とその後の活性を低下させる可能性がある。SB203580やSP600125のようなMAPK経路阻害剤は、それぞれp38とJNKに作用し、これらのキナーゼによるリン酸化を阻害することで、hnRNP UL2の活性を低下させる可能性がある。
BAPTA-AMやW-7塩酸塩のような他の阻害剤は、カルシウム依存性のシグナル伝達機構を標的とする。前者はカルシウムイオンをキレートし、後者はカルモジュリンに拮抗し、hnRNP UL2活性を制御するカルモジュリン依存性キナーゼを阻害する可能性がある。細胞内カルシウムレベルの低下やカルモジュリン阻害は、これらのキナーゼによるhnRNP UL2のリン酸化を減少させる可能性がある。Ro 31-8220のようなPKC阻害剤は、hnRNP UL2がPKCの基質であると仮定すると、PKCによって媒介されるリン酸化事象を阻害することによって、hnRNP UL2の活性を抑制する可能性がある。さらに、ラパマイシンによるmTORシグナルの阻害は、特にhnRNP UL2の合成または活性がmTORC1依存性である場合、hnRNP UL2の機能の低下につながる可能性がある。KN-93によるCaMKIIの阻害も、もしそれがCaMKIIの基質であれば、同様にhnRNP UL2の活性低下をもたらす可能性がある。
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