GPR162 アクチベーター

一般的なGPR162活性化剤には、次のものが含まれるが、これらに限定されない。フォルスコリン CAS 66575-29-9、イソプロテレノール塩酸塩 CAS 51-30-9、PMA CAS 16561-2 9-8、グアノシン5'-O-(3-チオトリフォスフェート)四リチウム塩CAS 94825-44-2、およびフッ化ナトリウムCAS 7681-49-4。

GPR162の化学的活性化剤は、その活性化につながる細胞内事象のカスケードを引き起こすことができる。フォルスコリンは、ATPからサイクリックAMP（cAMP）への変換を触媒するアデニル酸シクラーゼを直接刺激する能力で知られている。cAMPレベルの上昇は通常、PKA（プロテインキナーゼA）を活性化し、GPR162を含む様々なタンパク質をリン酸化し、その活性状態を変化させる。同様に、βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノールはcAMPの産生を亢進させるため、PKA活性を増幅させ、GPR162のリン酸化と活性化につながる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）の強力な活性化因子であり、PKCの活性化はGPR162のリン酸化が達成されるもう一つの経路である。一方、GTPの非加水分解性アナログであるGTPγSは、Gタンパク質に結合してより持続的に活性化することができ、その結果、Gタンパク質を活性状態に維持することでGPR162シグナル伝達経路を増強する可能性がある。

Gタンパク質のシグナル伝達というテーマを続けると、フッ化ナトリウムはGTPアーゼ阻害剤として働き、Gタンパク質の活性化を長引かせ、GPR162を介したシグナル伝達を持続させる可能性がある。コレラ毒素は、ADPリボシル化によってGsαサブユニットを恒常的に活性化し、cAMPとPKA活性を上昇させ、GPR162をリン酸化する可能性がある。逆に百日咳毒素はGiαサブユニットを不活性化し、同様にcAMPとPKA活性の増加を引き起こし、GPR162の活性化を促進する。アデノシンA2B受容体の作動薬であるBAY60-6583は、cAMPレベルを上昇させ、PKA活性化とGPR162活性にさらに寄与すると考えられている。イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、A23187はカルシウムイオノフォアとして、GPR162をリン酸化するカルシウム依存性キナーゼを活性化することができる。最後に、IBMXとロリプラムは、ホスホジエステラーゼを阻害することによってcAMPの分解を防ぎ、それによってPKA活性を増強し、GPR162のリン酸化と活性化を促進する。これらの化学物質はそれぞれ独自のメカニズムで、リン酸化を促進し、細胞内シグナル伝達を調節することにより、GPR162の活性化に寄与している。