GPR-137 アクチベーター

イソプロテレノールは非選択的β-アドレナリン作動薬であり、β-アドレナリン受容体を介してアデニル酸シクラーゼを活性化することで細胞内cAMPを増加させる。cAMPレベルの上昇は、GPR-137がPKAの基質である場合、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、GPR-137をリン酸化して活性化させる可能性がある。

プロスタグランジンE2（PGE2）は、Gタンパク質共役型受容体と相互作用し、細胞内cAMPレベルを増加させ、その結果、PKAが活性化される可能性があります。 PKAは、シグナル伝達カスケードの一部としてGPR-137を標的とし、その活性化につながる可能性があります。

ヒスタミンは、Gタンパク質共役型ヒスタミンH2受容体に結合し、アデニル酸シクラーゼの活性化により cAMP を増加させます。その後、PKA が活性化され、GPR-137 がリン酸化されて活性化される可能性があります。

ドブタミンはβ1アドレナリン作動薬であり、心臓細胞におけるcAMPレベルを増加させることができます。GPR-137が心臓組織で発現しており、cAMPの変化に反応する場合は、ドブタミンの作用によりPKAシグナル伝達を介してGPR-137が活性化される可能性があります。

エピネフリンはβ-アドレナリン受容体と相互作用し、cAMPの増加とPKAの活性化をもたらします。GPR-137 が組織に存在し、アドレナリン性シグナル伝達経路の一部である場合、PKA は GPR-137 をリン酸化により活性化する可能性があります。

β-2アドレナリン作動薬であるテルブタリンは、cAMPレベルを上昇させ、PKAを活性化します。PKAは、GPR-137が細胞内のβアドレナリン反応経路の一部である場合、GPR-137をリン酸化することで活性化する可能性があります。

サルブタモールは、選択的β2アドレナリン受容体アゴニストであり、細胞内cAMPレベルを増加させます。このcAMPの上昇は、PKAの活性化につながり、GPR-137がこの経路に関与している場合、GPR-137をリン酸化し活性化する可能性があります。

β-エストラジオールは、非ゲノム経路を介して特定のGPRを活性化することが示されています。GPR-137が同様に影響を受ける場合、β-エストラジオールはcAMPなどの二次メッセンジャー系を介して活性化につながる可能性があります。

ドーパミンは、Gタンパク質共役受容体を介して、特定の神経経路におけるcAMPレベルを増加させることができます。ドーパミン作動性シグナル伝達におけるGPR-137の役割は十分に解明されていませんが、ドーパミンは、これらの経路におけるcAMP依存性PKAリン酸化を介してGPR-137を活性化する可能性があります。

アデノシンは、Gタンパク質共役受容体と相互作用して、cAMPレベルを調節します。細胞の種類とGPR-137の発現によっては、アデノシンによるcAMPの変化が、PKA媒介リン酸化を介してGPR-137を活性化する可能性があります。