Ct45a阻害剤には、様々な細胞メカニズムを通じて間接的にCT45aの発現や活性を調節することができる多様な化合物が含まれる。これらの化合物は異なる分子標的と相互作用し、遺伝子の転写、タンパク質の安定性、細胞代謝に変化をもたらし、CT45Aの細胞内状況や活性に影響を与える。例えば、5-アザシチジンやボリノスタットなどの化合物はエピジェネティックな状況を変化させ、CT45Aを含む遺伝子の発現に影響を与える可能性がある。ジスルフィラムやオルチプラズは代謝酵素と相互作用し、細胞環境の変化を引き起こし、CT45Aを含むタンパク質の安定性に影響を与える可能性がある。
さらに、フェネチルイソチオシアネートやゲニステインのような化合物は、それぞれアポトーシスを引き起こし、キナーゼシグナル伝達に影響を与える可能性があり、CT45Aが関与している可能性のある細胞プロセスを混乱させる可能性がある。ボルテゾミブはプロテアソームを阻害することでタンパク質の蓄積を引き起こし、CT45Aのターンオーバーに影響を与える可能性がある。レスベラトロールとクルクミンは、SIRT1やNF-κBなどの遺伝子発現調節因子に作用し、CT45Aの発現レベルの変化につながる可能性がある。スルフォラファンは、そのHDAC阻害作用とNRF2活性化作用により、がん細胞内の遺伝子発現プロファイルを変化させることもできる。アポトーシス促進作用で知られるウィタフェリンAは、CT45Aが作用する細胞内環境を変化させることができる。最後に、シスプラチンはDNAを損傷してアポトーシスを誘導することにより作用するが、これは細胞ストレス応答により間接的にCT45Aの発現をダウンレギュレートする可能性がある。
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