Glut11 アクチベーター

AMPKの活性化は、グルコーストランスポーターの細胞膜への移行を促進することで、細胞のグルコース取り込みを強化する。通常は他のグルコーストランスポーターを標的とするが、Glut11がAMPKの制御を受ける場合、同様のメカニズムによって間接的にGlut11の活性を強化する可能性もある。

インスリンは、グルコース輸送体の細胞内小胞から細胞膜への移行を促進することで、グルコースの取り込みを刺激する。通常はグルート4と関連付けられているが、グルート11もインスリンシグナルに反応する場合は、同様の方法でその機能活性が強化される可能性がある。

ピオグリタゾンはペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ（PPARγ）アゴニストであり、主にグルコース輸送担体4（Glut4）を介して脂肪組織および筋肉組織におけるグルコース取り込みを促進します。Glut11が同様にPPARγによって制御されている場合、ピオグリタゾンはGlut11の機能活性を高める可能性があります。

ベルベリンは、AMPKを活性化することが示されているイソキノリンアルカロイドです。そのため、Glut11がAMPKの制御下にある場合、Glut11の活性を間接的に高める可能性があり、Glut11トランスポーターの膜への移行を増加させることで、グルコースの取り込みを促進します。

チロシンキナーゼ阻害剤であるゲニステインは、インスリンのシグナル伝達経路を調節することでGlut11の活性を高める可能性があります。Glut11がチロシンキナーゼ依存性のシグナル伝達カスケードの下流にある場合、ゲニステインはシグナル伝達環境を変えることで間接的にその活性に影響を与える可能性があります。

メトホルミンは、AMPKの活性化を通じて作用する糖尿病治療薬です。Glut11がAMPKによって制御されている場合、メトホルミンはグルコースの細胞内取り込みを促進し、Glut11の膜存在量を増加させる可能性があるため、その活性を高めることができます。

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPレベルを上昇させ、PKAを活性化します。Glut11がcAMP/PKAを含む経路によって制御されている場合、フォルスコリンは細胞膜への移行を促進することでGlut11の活性を高める可能性があります。

レスベラトロールはSIRT1を活性化しますが、SIRT1はグルコーストランスポーターの制御に関与していることが示唆されています。Glut11がSIRT1または関連経路の影響を受ける場合、レスベラトロールはグルコース取り込みメカニズムを促進することで間接的にその活性を高める可能性があります。

ピコリン酸クロムはインスリン感受性を高めることが示唆されており、インスリンによって制御されるグルコース輸送体の活性が増加する可能性があります。 Glut11がインスリン感受性である場合、ピコリン酸クロムは間接的にその機能活性を高める可能性があります。

シグリタゾンはもう一つのPPARγアゴニストであり、もしGlut11がPPARγによって制御されているならば、潜在的にGlut11活性を増強し、それによってピオグリタゾンと同様にグルコースの取り込みを促進する可能性がある。