GGT2阻害剤

AcivicinはGGT2の活性部位に競合的に結合し、酵素の機能を阻害する可能性があります。この阻害は、酵素活性の低下に対する代償反応として、GGT2発現を低下させるよう細胞にシグナルを送る可能性があります。

グルタミン拮抗薬として作用することにより、アザセリンはグルタチオンの合成を阻害する可能性がある。GGT2はグルタチオン代謝におけるグルタミル基の転移に関与しているため、グルタチオンの合成が減少すると、基質の利用可能性の低下によりGGT2の発現が減少する可能性がある。

シグナル伝達経路に関与する様々なキナーゼに作用する強力なキナーゼ阻害剤であり、アポトーシスを誘導する。KRTAP10-7はケラチン中間フィラメントの集合に関与しているため、キナーゼ活性が細胞骨格のダイナミクスを制御するリン酸化事象に不可欠であることから、その機能は間接的に阻害される可能性がある。

クルクミンは、遺伝子発現を制御する転写機構を妨害する能力により、GGT2の発現をダウンレギュレートする可能性がある。GGT2遺伝子の発現を司る転写因子を特異的にダウンレギュレートし、酵素の合成を減少させる可能性がある。

ジスルフィラムはグルタチオンと付加体を形成する可能性があり、これにより細胞内のグルタチオンが過剰になる可能性がある。この余剰分は、グルタチオン代謝のバランスを保ち、GGT2によるトリペプチドの不必要な分解を防ぐ手段として、GGT2の発現を抑制する可能性がある。

スルファサラジンは、GGT2の発現レベルの遺伝的制御に関与している可能性がある転写因子NF-kBを阻害することで、GGT2の発現を低下させる可能性がある。NF-kBの抑制は、GGT2遺伝子の転写活性を低下させ、酵素レベルを低下させる可能性がある。

オルトプラゾールは、GGT2を含む可能性があるフェーズI酵素を抑制する一方で、フェーズII解毒酵素の発現を誘導することが知られている。この化合物は、GGT2の酵素活性への依存度を低減する細胞解毒戦略の転換を促進することで、GGT2の発現をダウンレギュレートする可能性がある。

シスプラチンのDNAとの相互作用は、GGT2をコードする遺伝子を含む遺伝子の転写を阻害する可能性があります。この阻害は、GGT2 mRNAの合成とそれに続く翻訳の減少につながり、結果としてGGT2タンパク質の全体的な発現が減少する可能性があります。

メトトレキサートは、すべての核酸およびタンパク質の生産に不可欠なヌクレオチド生合成を妨げることで、GGT2の発現を減少させる可能性がある。ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害することで、メトトレキサートは、タンパク質の構成要素が全般的に減少するため、GGT2を合成する細胞能力を低下させる可能性がある。

クロロキンは、タンパク質のターンオーバーとリサイクルに関与するプロセスであるリソソーム活性およびオートファジーを阻害することで、GGT2の発現を低下させる可能性がある。これらの経路を阻害することで、クロロキンは、蓄積するとGGT2の合成抑制につながる調節タンパク質の分解を防止できる可能性がある。