FIGNL2阻害剤

一般的なFIGNL2阻害剤には、エトポシド（VP-16）CAS 33419-42-0、カンプトテシンCAS 7689-03-4、 ミトキサントロン CAS 65271-80-9、アンスラサイクリン塩酸塩 CAS 54301-15-4、テニポシド CAS 29767-20-2などがある。

FIGNL2の化学的阻害剤は、様々なメカニズムを通してDNA修復におけるタンパク質の役割を破壊する。トポイソメラーゼII阻害剤であるエトポシドは、タンパク質が通常修復するDNA鎖切断を誘発することにより、FIGNL2のバリアを作る。同様に、ミトキサントロンとアムサクリンもトポイソメラーゼIIを標的とし、DNA鎖切断を蓄積させ、FIGNL2の修復能力を阻害する。テニポシドはこの問題をさらに悪化させ、トポイソメラーゼII-DNA複合体に結合し、DNA鎖の切断の数を増加させる。これらのトポイソメラーゼ阻害剤は総体として、FIGNL2の修復能力に挑戦する損傷DNAの急増に寄与する。インターカレート剤であるドキソルビシンとダウノルビシンは、同様にトポイソメラーゼIIと結合し、FIGNL2が修復すべきDNA鎖の切断をさらに引き起こす。これらの薬剤によるDNA損傷の過負荷は修復機構を圧倒し、タンパク質の機能を阻害する。

DNAインターカレーション法はイダルビシンとエピルビシンによってさらに採用され、DNA損傷を悪化させる。ピキサントロンはこの傾向を継続し、FIGNL2が対処しなければならないDNA障害を増やしている。転写開始複合体に結合し、RNAポリメラーゼの進行を妨げるアクチノマイシンDのメカニズムも、FIGNL2が通常修復するDNA損傷を引き起こす。マイトマイシンCは架橋によって別の形のDNA損傷を導入するが、これはDNA修復におけるFIGNL2の役割にとって大きな挑戦となる。これらの化学的阻害剤の累積効果は、DNA修復プロセスにおけるFIGNL2の必須機能を阻害することにより、ゲノムの安定性を維持するFIGNL2の能力に大きな負担をかける。