トリアクシンCは、アシル-CoA合成酵素を阻害することにより、脂質代謝の開始そのものを標的とし、脂肪酸の活性化を抑制し、FAM57Bの機能に不可欠な基質の流れを狭める。同様に、オルリスタットはリパーゼを阻害し、トリグリセリドの遊離脂肪酸への分解を阻害し、FAM57Bが利用できる基質リザーバーを縮小させる。エトモキシルとペルヘキシリンは、それぞれカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1と2を阻害することによって、ミトコンドリアの脂肪酸エントリーゲートを攻撃し、それによって長鎖脂肪酸の酸化を制限し、間接的にFAM57Bの脂質媒介性様式を抑制する。シンバスタチンはさらに上流に進み、HMG-CoA還元酵素を阻害し、コレステロール合成を減少させることで、FAM57Bが頻用または相互作用する脂質ラフト領域を再調整することができる。
脂肪酸の生合成は、脂肪酸合成酵素とアセチル-CoAカルボキシラーゼをそれぞれ阻害するセルレニンと5-(テトラデシルオキシ)-2-フロイン酸(TOFA)によってさらに挑戦される。この戦略的な動きは、脂肪酸の内因性産生を低下させ、FAM57Bへの脂質基質供給ラインを絞る可能性がある。GW4869は、中性スフィンゴミエリナーゼを阻害することによってスフィンゴ脂質代謝の平衡を変化させ、FAM57Bの活性と局在に不可欠なスフィンゴ脂質環境に影響を与える。D609は、ホスファチジルコリン特異的ホスホリパーゼCを阻害し、細胞脂質二重層の主要成分でありFAM57Bの潜在的な協力者であるホスファチジルコリンの代謝に影響を与える。フェノフィブラートは、PPARαに対するアゴニスティックな作用を通して、細胞の脂質処理戦略のシフトを組織化し、脂肪酸酸化に向かわせ、FAM57Bが航行する脂質ランドスケープを再構築する可能性がある。
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