FAM55B アクチベーター

一般的なFAM55B活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、カリンクリンA CAS 101932-71-2、インスリンCAS 11061-68-0などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

FAM55Bは様々なシグナル伝達経路を通じて機能し、リン酸化を介してその活性を調節する。フォルスコリンはそのような活性化因子の一つであり、サイクリックAMP（cAMP）の細胞内レベルを上昇させることにより、プロテインキナーゼA（PKA）の活性化につながる。PKAの活性化は直接FAM55Bのリン酸化につながり、そのコンフォメーションと相互作用のダイナミクスを変化させて活性化する。同様に、細胞透過性のcAMPアナログであるジブチリル-cAMPもPKAを活性化し、FAM55Bをリン酸化して活性化する。さらに、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）のような薬剤は、プロテインキナーゼC（PKC）と関与して、特定のセリン残基またはスレオニン残基でFAM55Bをリン酸化する。

イオノマイシンはカルシウムイオノフォアとして機能することにより、細胞内のカルシウム濃度を上昇させ、FAM55Bをリン酸化することができるカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化させる。カルシウム濃度の上昇はまた、ホスホリパーゼC（PLC）経路におけるジアシルグリセロール（DAG）の産生を介して間接的にPKCの活性化につながり、FAM55Bの活性化に寄与する。さらに、カリクリンAや岡田酸のような化合物によるプロテインホスファターゼの阻害を通じて細胞内シグナル伝達を調節すると、FAM55Bの脱リン酸化が阻害され、持続的なリン酸化とそれに伴う活性化がもたらされる。これは、上皮成長因子（EGF）のような成長因子の作用によって補完される。EGFはその受容体EGFRを介して、FAM55Bを標的とする下流のキナーゼを活性化する。インスリンもその受容体経路を活性化し、FAM55Bをリン酸化するAKTのようなキナーゼを活性化する。さらに、アニソマイシンはMAPKキナーゼを活性化し、ブラジキニンはPLCを活性化することによって、FAM55Bの活性化を支配するリン酸化構造に寄与する。過酸化水素とジンクピリチオンは、酸化的メカニズムと金属酵素の調節を通してキナーゼ活性を調節し、FAM55Bのリン酸化状態にさらに影響を与える。