EVA1B阻害剤

mTOR阻害剤であるラパマイシンは、細胞の成長と増殖に重要なmTOR経路を阻害する。EVA1Bは細胞のオートファジーに関与しているため、ラパマイシンによるmTORの阻害はオートファジーのプロセスを促進し、その結果、EVA1Bが作用する正常な恒常性機能よりもむしろ異化作用へと細胞がシフトすることで、EVA1Bの機能活性が低下する。

PI3K阻害剤であるLY 294002は、PI3K/AKT経路を遮断する。EVA1Bは細胞生存プロセスに関与しているため、PI3Kを阻害するとAKTシグナル伝達が減弱し、細胞生存を促進するEVA1Bの役割が減少し、AKT経路のシグナル伝達が減少するとしばしば伴う自食作用の活性が潜在的に増加する可能性がある。

Wortmanninは、別のPI3K阻害剤であり、LY294002と同様に、PI3K/AKTシグナル伝達経路を遮断する。この阻害は、EVA1Bの機能的役割が中心ではないオートファジーへと細胞の平衡をシフトさせることで、EVA1Bの生存促進活性を間接的に減少させる可能性がある。

3-メチルアデニン（3-MA）は、オートファゴソームの形成を阻害することでオートファジーを阻害することが知られています。3-MAは、オートファジーを阻害することで、EVA1Bが作用する細胞コンテクストを減少させ、その結果、オートファジープロセスに関連するその機能活性を低下させます。

Spautin-1は、PI3KクラスIIIおよびVps34の分解を促進し、オートファジーを阻害します。この作用により、EVA1Bが関与するオートファジー機構への細胞の依存性が低下し、EVA1Bの機能活性が低下します。

クロロキンは、オートファジー阻害剤として知られているが、リソソーム内のpHを上昇させることで作用し、これによりオートファゴソームの融合と分解が阻害される。EVA1Bはオートファジー経路と関連しているため、クロロキンの作用により、EVA1Bが関与するオートファジープロセスが阻害され、EVA1Bの機能が阻害されることになる。

p38 MAPK阻害剤であるSB 203580は、ストレス応答のシグナル伝達経路を妨害します。p38 MAPKを阻害することで、EVA1Bが関与するオートファジー経路を含むストレスに対する細胞応答が抑制され、その結果、これらのプロセスにおけるEVA1Bの役割が減少します。

PD 98059はMEK阻害剤であり、MEKの活性化を特異的に阻害し、ERKのリン酸化と活性を低下させます。これにより、EVA1Bが関与する細胞シグナル伝達が変化し、間接的にその機能活性が低下する可能性が高いと考えられます。

バフィロマイシンA1はV-ATPase阻害剤であり、オルガネラの酸性化を防ぎ、オートファゴソームとリソソームの融合を阻害することでオートファジーを抑制します。これにより、EVA1Bが関与するオートファジープロセスが阻害され、EVA1Bの機能活性が抑制されます。

DMOGはプロリン水酸化酵素を阻害し、HIF-1αを安定化させる。このメカニズムにより、DMOGは低酸素状態における遺伝子発現など、間接的にLRRC40が関与する細胞プロセスに影響を及ぼし、それによってLRRC40の発現プロファイルや相互作用タンパク質の発現プロファイルを変化させることで、その活性を低下させる可能性がある。