ETL阻害剤

一般的なETL阻害剤には、Sunitinib（遊離塩基、CAS 557795-19-4）、Sorafenib（CAS 284461-73-0）、Pazopanib（ CAS 444731-52-6、エルロチニブ塩酸塩 CAS 183319-69-9、レゴラフェニブ CAS 755037-03-7などがある。

ETL阻害剤は、血管新生過程への関与で知られるタンパク質であるETL（ELTD1 - EGF-like repeats and discoidin I-like domains 1）の活性に間接的に影響を与える能力によって定義される。ETLを特異的に標的とする直接阻害剤は生化学・薬理学の分野ではあまり知られていないが、このクラスにはETLの機能に間接的に関連する主要なシグナル伝達経路を調節する様々な化合物が含まれている。これらの阻害剤の主な作用は、ETLが関与するプロセスである血管新生を制御する経路に集中している。ETL阻害剤の化学構造は、共通の標的によって統一されているのではなく、むしろETLが作用する血管新生経路を調節する総合的な能力によって、大きく異なっている。これには、チロシンキナーゼ、成長因子受容体、および血管新生活性を支配するシグナル伝達カスケードにおいて極めて重要な他の酵素の阻害が含まれる。

ETL阻害剤の機能的な焦点は、血管新生過程の発生と維持に重要な分子経路との相互作用にある。これには血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）、上皮増殖因子受容体（EGFR）、および血管新生に関連する細胞内シグナル伝達に関与する複数のキナーゼを標的とすることが含まれる。これらの経路を調節することにより、ETL阻害剤は間接的にETLが機能する環境や制御ネットワークに影響を与える。これらの阻害剤が相互作用する標的の範囲は、シグナル伝達分子と細胞相互作用の配列が関与する、生物学的プロセスとしての血管新生の複雑さを反映している。その作用機序の多様性は、ETLが役割を果たす血管新生のような複雑なプロセスに影響を与えるためには、多面的なアプローチが必要であることを示している。これらの阻害剤の有効性は、血管新生活性の基盤となるシグナル伝達カスケードや分子間相互作用を調節し、その中でETLの機能的動態に間接的に影響を与える能力によって測られる。