DcR1 アクチベーター

一般的なDcR1活性化剤としては、特に、Bisindolylmaleimide I（GF 109203X）CAS 133052-90-1、D-erythro-sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6、PMA CAS 16561-29-8、Forskolin CAS 66575-29-9およびIonomycin CAS 56092-82-1が挙げられる。

腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー10C（TNFRSF10C）活性化剤は、TNFRSF10Cの機能的活性を直接的または間接的に増加させる化学物質である。最初の段落では、タンパク質間相互作用や細胞内シグナル伝達カスケードを通して作用する特定の活性化剤の機能的メカニズムについて詳述する。例えば、Bisindolylmaleimide IはPKC阻害剤であり、TNFRSF10Cの負の制御につながる可能性のあるPKCを介したリン酸化を防ぐことにより、TNFRSF10Cの活性化を高めることができる。逆に、PMAはPKC活性化剤として作用し、TNFRSF10Cのシグナル伝達経路と交差する下流のシグナル伝達カスケードを活性化することにより、間接的にTNFRSF10Cの機能を高めることができる。細胞内cAMPを増加させるフォルスコリンの作用は、PKAの活性化につながり、その後TNFRSF10C活性に影響を及ぼすシグナル伝達経路に影響を及ぼす可能性がある。

第2段落では、これらの化学物質がTNFRSF10Cの活性化を促進するメカニズムについて、さらに説明を続ける。イオノマイシンは、細胞内カルシウムを増加させることにより、カルシウム依存性シグナル伝達経路の刺激を通して間接的にTNFRSF10Cに影響を与えることができる。MEK阻害剤であるU0126とPD98059は、TNFRSF10Cに対する負のフィードバックを除去し、活性を増強する。PI3K阻害剤であるLY294002も、TNFRSF10Cのシグナル伝達経路と交差するPI3K/Akt経路に影響を与えることにより、TNFRSF10Cの活性を増加させることができる。SB203580によるp38 MAPKの阻害も同様に、炎症反応経路を調節することによってTNFRSF10C活性を高める可能性がある。アニソマイシンは、JNKを活性化することにより、間接的にストレス関連のシグナル伝達経路に影響を与え、TNFRSF10C活性を増強することができる。最後に、タプシガルギンとシクロスポリンAは、それぞれカルシウムシグナル伝達経路とT細胞活性化経路に作用することで、関連する相互関連経路に影響を及ぼし、TNFRSF10Cシグナル伝達を亢進させる可能性がある。