CTR1 アクチベーター

一般的なCTR1活性化剤としては、ネオキュプロインCAS 484-11-7、バソキュプロインCAS 4733-39-5、ジスルフィラムCAS 97-77-8、テトラチオモリブデン酸アンモニウムCAS 15060-55-6、ペニシラミンCAS 52-67-5が挙げられるが、これらに限定されない。

銅トランスポーター1（CTR1）は高親和性の銅（Cu）イオン・トランスポーターであり、様々な生物学的プロセ スにとって重要な微量元素である銅の細胞内への取り込みに不可欠である。CTR1 は細胞の銅ホメオスタシスを維持する上で極めて重要であり、銅イオンが細胞内に取り込まれるのを促進し、酸化還元反応、鉄代謝、結合組織形成、神経系の機能などに関与する数多くの酵素の補酵素として機能する。このタンパク質は組織中に遍在して発現しており、特に肝臓や脳のような銅の利用が著しい臓器で高発現している。CTR1の構造には、細胞膜を通して孔を形成し、銅イオンを細胞内に通す三量体形成が含まれる。このメカニズムは、栄養の取り込みだけでなく、細胞内の銅レベルを調節し、銅の過剰摂取による細胞毒性 を抑制し、銅欠乏を緩和するという、トランスポーターの役割を強調している。

CTR1 の活性化は細胞内の銅濃度と密接に関係しており、銅イオンを効率よく、細胞の需要に応じ て輸送するための、高度な調節メカニズムが関与している。CTR1の活性化のメカニズムは、主に細胞外の銅濃度に支配されている。銅濃度が高いと、トランスポーターはオリゴマー化し、それに続いてエンドサイトーシスを起こし、銅の取り込みを減らして毒性を破壊する。逆に銅の利用可能量が少ないと、CTR1は細胞内への銅イオン輸送を最大化するような配置になる。この CTR1 活性の動的な調節は、変動する銅レベルに適応し、銅に依存する細胞機能を維持するために 非常に重要である。さらに、リン酸化のような CTR1 の翻訳後修飾は、その局在と安定性に影響を与え、それによって輸送活性を 変えることができる。このようなメカニズムを通して、CTR1 は銅のホメオスタシスの重要なレギュレーターとして機能し、細胞が銅の濃度 の変化に適応できるようにすると同時に、重要な酵素プロセスにとって不可欠な微量栄養素を確実に利用で きるようにしているのです。