Clostridium difficile Toxin A アクチベーター

サイトカラシンDは、F-アクチンの成長末端に結合することでアクチンの重合を阻害し、アクチン単量体のさらなる付加を防ぐ。毒素Aは、アクチン細胞骨格を阻害することでその効果を発揮する。したがって、サイトカラシンDはアクチン細胞骨格の不安定化を悪化させることでこのプロセスを促進し、間接的に毒素Aの病原性活性を増強する可能性がある。

ファロイジンはF-アクチンのポリマーを安定化し、その分解を防ぐ。毒素AはF-アクチンの重合を阻害する。ファロイジンは、まずアクチンフィラメントを安定化することで毒素Aの観察可能な効果を増強し、毒素Aが作用を発揮すると、間接的に毒素Aの細胞障害効果を増幅し、より顕著な崩壊を引き起こす可能性がある。

ジャスプラキノリドはアクチンフィラメントを安定化させ、アクチンの凝集体の形成につながる可能性がある。 毒素Aと併用すると、細胞が分解することがより困難な凝集体を形成することで、毒素Aによって引き起こされる細胞骨格の崩壊が促進され、毒素Aの作用がさらに悪化する可能性がある。

カルシウムイオンチャネル A23187 は細胞内のカルシウムレベルを増加させ、これは毒素Aが影響する小胞輸送やタイトジャンクションの制御など、さまざまな細胞プロセスに影響を与える可能性がある。カルシウムレベルの上昇は、これらのプロセスに対する毒素Aの効果を増強し、間接的に毒素の病原性活性を増強する可能性がある。

プロスタグランジンE2は炎症を促進し、毒素Aによって引き起こされた炎症反応を増強する可能性がある。プロスタグランジンE2は炎症性サイトカインとメディエーターをアップレギュレートすることで、毒素A自身の炎症促進効果と相乗効果を発揮し、炎症反応を激化させ、毒素Aの機能活性を間接的に増強する可能性がある。

L-アルギニンは一酸化窒素合成酵素の基質であり、一酸化窒素（NO）を生成する。NOはグアニル酸シクラーゼを活性化し、環状GMP（cGMP）のレベルを増加させる分子である。cGMPはcAMPのレベルを調節し、間接的にレラキシン受容体3が関与するシグナル伝達経路に影響を与える可能性がある。その結果、レラキシンの活性が潜在的に高まる可能性がある。

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、細胞内の cAMP レベルを増加させる。 cAMP の増加はタイトジャンクションを破壊し、腸細胞における塩化物イオン分泌を促進する可能性がある。これにより、下痢や炎症を促進することで腸上皮細胞に対する毒素 A の作用を増幅し、毒素 A の機能活性を間接的に高めることができる。

タプシガルギンは、小胞体／小胞体Ca2+ ATPase（SERCA）を阻害することにより、カルシウムのホメオスタシスを破壊する。このことは、次のような影響を悪化させる。