CKR-7 アクチベーター

PTXは、CKR-7を含むGタンパク質共役型受容体シグナル伝達を阻害する。PTXは、CKR-7の下流でGタンパク質の活性化を阻害することで、間接的にCKR-7の機能活性を増強する。この化合物は、CKR-7シグナル伝達の負の調節を阻害し、リガンドに対する反応性を高める。

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPレベルを上昇させる。上昇したcAMPレベルは、下流のシグナル伝達カスケードを増強することで、CKR-7の機能活性を正に調節する。フォルスコリンは、CKR-7媒介性の免疫細胞の移動に関連する細胞内シグナル伝達経路に影響を与えることで、間接的にCKR-7を活性化する。

レチノイン酸はビタミンAの誘導体であり、CKR-7の発現を促進する。CKR-7の発現が増加すると、リガンドの結合部位が増加することで機能活性が高まる。レチノイン酸は転写レベルでCKR-7に影響を与え、受容体の細胞表面での存在を促進することで、走化性シグナルに対する反応性を高める。

S1Pは、その受容体に結合することでCKR-7を活性化する。S1Pの結合は、特に免疫細胞の移動に関連して、CKR-7の機能活性を高めるシグナル伝達事象を誘発する。S1PはCKR-7の天然リガンドとして働き、CKR-7の走化性シグナルに対する反応性を調節することで、免疫細胞の移動の制御に寄与する。

PGE2は、その下流のシグナル伝達経路を活性化することで、CKR-7の機能活性を高める。PGE2は、その受容体との相互作用により、CKR-7を正に調節するシグナル伝達事象を誘導し、免疫細胞の移動を促進する。PGE2によるCKR-7の活性化は、免疫細胞の特定の組織または炎症部位への標的移動を促進することで、免疫応答の制御に寄与する。

GSK-3阻害剤は、Wntシグナル伝達経路に影響を与えることで間接的にCKR-7の活性を高める。GSK-3はWntシグナルを負に制御し、それがCKR-7の発現を調節する。GSK-3の阻害はWntシグナルの増加につながり、CKR-7の発現と機能活性を促進する。この間接的な調節により、Wnt経路とCKR-7活性化の関連性がもたらされ、免疫細胞の移動に影響を与える。

WZ811は、共有シグナル伝達経路に影響を与えることで間接的にCKR-7活性を高める。CKR-7とCXCR4は重複するシグナル伝達カスケードに関与しており、CXCR4の阻害はCKR-7活性の増加につながる。阻害剤は、CXCR4がCKR-7に及ぼす負の調節を妨害し、その結果、機能活性が高まり、CKR-7を介した経路を通じて免疫細胞の移動が促進される。