CD1B阻害剤

一般的なCD1B阻害剤としては、C2セラミドCAS 3102-57-6、スフィンゴミエリンCAS 85187-10-6、ジメチルスルホキシド（DMSO）CAS 67-68-5、コレステロールCAS 57-88-5、およびマヌマイシンA CAS 52665-74-4が挙げられるが、これらに限定されない。

CD1Bの化学的阻害剤は様々なメカニズムで機能し、このタンパク質の脂質抗原提示機能を阻害する。例えば、ホスファチジルイノシトールはCD1Bと必須内因性脂質との相互作用を阻害し、抗原提示機能を阻害する。同様に、セラミドは細胞膜に溶け込み、CD1B-脂質複合体の形成に重要な脂質環境を変化させる。スフィンゴミエリンはCD1Bの天然リガンドと脂質結合で競合し、T細胞の活性化に必要なCD1B-抗原複合体の形成を阻害する可能性がある。ガングリオシドGM3は細胞膜に取り込まれることで脂質組成を変化させ、脂質-CD1B相互作用を阻害する可能性がある。

さらに、ジメチルスルホキシドは細胞膜の完全性と流動性に影響を与え、脂質二重層の構造を乱し、CD1Bの機能を阻害する可能性がある。コレステロールもまた、脂質ラフトの流動性と組織を調節する役割を担っており、膜環境におけるその変化は、CD1Bと脂質抗原との会合に影響を与える可能性がある。マンマイシンAは、ファルネシルトランスフェラーゼを阻害することにより、CD1Bの活性に不可欠な膜内での適切な局在化を妨げることができる。β-シトステロールやシンバスタチンのような化合物は、膜の流動性や脂質組成に影響を与え、CD1Bが脂質抗原と相互作用する能力を損なう可能性がある。グリチルリチンと膜脂質との相互作用は脂質組織の変化を引き起こし、CD1Bの機能性に影響を与える。最後に、フィリピンやメチル-β-シクロデキストリンのような薬剤は、それぞれ膜に結合し、膜からコレステロールを抽出することができ、脂質ラフトを破壊し、抗原提示におけるCD1Bの役割にとって重要な膜流動性を変化させることにより、CD1Bを阻害する可能性がある。