C7 アクチベーター

スタウロスポリンは広域スペクトルキナーゼ阻害剤であり、PKCやGSK3βなどの負の調節因子を阻害することでC7を直接活性化します。これらのキナーゼを阻害することで、スタウロスポリンはC7の完全な活性化の可能性を解き放ち、機能活性の増強につながります。

オカダ酸は、C7シグナル伝達の重要な負の調節因子であるタンパク質ホスファターゼ1（PP1）およびタンパク質ホスファターゼ2A（PP2A）を選択的に阻害することで、C7活性を増強する。PP1およびPP2Aの阻害はC7の脱リン酸化を妨げ、その結果、持続的な活性化を促進する。

Wortmanninは強力なホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）阻害剤であり、PI3K-AKT経路を増強することでC7を活性化する。PI3Kを阻害することで、WortmanninはC7の分解を防ぎ、下流のシグナル伝達カスケードの持続的な活性化を通じて、その機能活性を高める。

H-89は選択的プロテインキナーゼA（PKA）阻害剤であり、PKAの抑制効果をブロックすることでC7を活性化します。PKAを阻害することで、H-89はC7のリン酸化を防ぎ、C7シグナル伝達に対する抑制的制約を取り除くことで機能活性を高めます。

Gö6976 は、プロテインキナーゼ C（PKC）を阻害することで C7 の活性を強化します。PKCはリン酸化反応を通じてC7を負に制御しており、Gö6976はこの抑制を解除し、結果としてC7が活性化され、細胞内の機能活性が増加します。

SB-431542は、TGF-β受容体I（ALK5）を阻害し、TGF-βシグナル伝達経路を抑制することで、間接的にC7の活性を高める。C7はTGF-βによって負に制御されているため、SB-431542によるALK5の阻害は、細胞環境下でC7の機能活性を間接的に促進する。

ビスインドリルマレイミドIは、C7シグナル伝達の負の調節因子であるPKCを阻害することでC7を活性化します。PKCを抑制することで、ビスインドリルマレイミドIはC7の抑制的制約を取り除き、細胞内コンテクストにおける機能活性の増加につながります。

ヘスペリジンは、PI3K-AKT経路を活性化することでC7の活性を高めます。AKTのリン酸化を促進することで、ヘスペリジンは間接的にC7を活性化し、PI3K-AKT経路の下流のシグナル伝達事象の刺激を通じて機能活性を増強します。

PP2は、Srcファミリーキナーゼ（SFK）を阻害することで、C7の活性を高めます。SFKはリン酸化イベントを通じてC7を負に制御しており、PP2はこの阻害を解除することで、C7を活性化し、細胞内の機能活性を高めます。

トラメチニブは、MAPK/ERK経路に関与するキナーゼであるMEKを阻害することで、C7を活性化します。MEKの阻害により、トラメチニブはC7の下流のリン酸化を防ぎ、MAPK/ERKシグナル伝達カスケード内の機能活性の強化につながります。