C6orf183 アクチベーター

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアとして作用し、細胞内のカルシウムレベルを上昇させる。この上昇により、CaMK（カルモジュリン依存性キナーゼ）などのカルシウム依存性キナーゼが活性化され、C6orf183がCaMKの基質であるか、あるいはCaMK依存性の他の相互作用タンパク質のリン酸化によって制御されている場合、C6orf183がリン酸化されて活性化される可能性がある。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、PKCの基質である場合、またはPKCのリン酸化がC6orf183を直接的に制御する他のタンパク質の活性を変化させる場合には、C6orf183のリン酸化と活性化につながる可能性があります。

カルシクリンAは、タンパク質ホスファターゼ1および2Aを阻害し、タンパク質の脱リン酸化を防ぎます。この阻害は、C6orf183の活性がリン酸化と脱リン酸化サイクルによって制御されている場合、C6orf183のリン酸化状態を持続させる結果となる可能性があります。

オカダ酸は、特にPP1およびPP2Aのタンパク質ホスファターゼの強力な阻害剤である。脱リン酸化を阻害することで、オカダ酸はC6orf183のリン酸化状態を増加させ、それによって活性化を維持する可能性がある。C6orf183がリン酸化によって制御されているかどうかによって、その効果は異なる。

アニソマイシンは、JNKなどのストレス活性化プロテインキナーゼを活性化します。JNKがC6orf183を直接リン酸化するか、あるいはC6orf183を制御するタンパク質の活性を変化させる場合、JNKの活性化はC6orf183のリン酸化と活性化につながる可能性があります。

タプシガリンは筋小胞体/小胞体カルシウムATPアーゼ（SERCA）を阻害し、細胞質カルシウム濃度を増加させます。このカルシウム濃度上昇は、C6orf183またはC6orf183の活性を制御するタンパク質を標的とするキナーゼがC6orf183をリン酸化し活性化する場合、C6orf183を活性化する可能性があります。

H2O2は酸化ストレスを誘導し、MAPキナーゼを活性化してC6orf183をリン酸化し活性化します。ただし、C6orf183がMAPキナーゼの基質であるか、または酸化ストレスシグナル伝達によって活性が調節されるタンパク質によって制御されている場合に限ります。

ビスインドリルマレイミドIは、PKC阻害剤として知られていますが、特定の条件下では他のキナーゼも活性化することがあり、C6orf183がそのようなキナーゼによって制御されていると仮定すると、C6orf183のリン酸化状態と活性化に影響を与える可能性があります。

サイトカイニンである6-ベンジルアミノプリンは、細胞シグナル伝達およびリン酸化パターンを変化させ、C6orf183がこれらのキナーゼの基質であるか、またはサイトカイニンシグナル伝達によって制御される経路の一部である場合、C6orf183をリン酸化および活性化するキナーゼの活性化につながる可能性がある。