C17orf55阻害剤

一般的なC17orf55阻害剤としては、タキソールCAS 33069-62-4、ビンブラスチンCAS 865-21-4、コルヒチンCAS 64-86-8、ポドフィロトキシンCAS 518-28-5およびモナストロールCAS 254753-54-3が挙げられるが、これらに限定されない。

C17orf55の化学的阻害剤は、細胞分裂周期の様々な側面、特に微小管ダイナミクスと紡錘体形成を標的とすることで、タンパク質の機能を破壊する。パクリタキセルとビンブラスチンは、細胞分裂に不可欠な微小管機能を阻害する。パクリタキセルは微小管を安定化させ、その分解を阻止することにより、分裂紡錘体の形成を阻害する。一方、ビンブラスチンは微小管の構成要素であるチューブリンに結合し、その集合を阻害する。この作用により、細胞分裂の成功に必要な有糸分裂紡錘体の機能が阻害される。同様に、コルヒチンとポドフィロトキシンはチューブリンを標的とし、コルヒチンはチューブリンに結合して重合を阻害することにより微小管の形成を阻害し、ポドフィロトキシンはチューブリンの重合も阻害することにより微小管の形成を阻害する。

モナストロールとS-トリチル-L-システインは、中心体の分離と双極紡錘体の形成に不可欠なモータータンパク質であるキネシンEg5の阻害に焦点を当てている。モナストロールはEg5の機能を特異的に阻害し、細胞分裂に効果のない単極性紡錘体の形成をもたらす。S-トリチル-L-システインもEg5を阻害し、有糸分裂紡錘体の阻害を強化する。ノコダゾールは微小管を解重合することによってこの崩壊に寄与し、有糸分裂に不可欠な微小管ネットワークの崩壊をもたらす。Arisertib、ZM 447439、BI 2536は、細胞周期の進行に関与する必須キナーゼを阻害することで、少し異なったアプローチをとる。Alisertibは、有糸分裂のエントリーと紡錘体の組み立てに重要なオーロラAキナーゼを阻害し、ZM 447439はオーロラキナーゼを阻害し、細胞質分裂と染色体の整列に影響を与える。BI 2536はポロ様キナーゼ1（PLK1）を阻害し、紡錘体形成とチェックポイント制御に影響を与える。Purvalanol Aは、細胞周期の進行に不可欠なサイクリン依存性キナーゼを標的とする。これらのキナーゼを阻害することにより、ピュルバラノールAは細胞周期を停止させる。最後にSP600125は、細胞周期の進行と細胞の分裂能力に影響を与えるJun N末端キナーゼ（JNK）を阻害し、これらのプロセスにおけるC17orf55の役割に間接的に影響を与える。これらの化学阻害剤は、それぞれ独自のメカニズムにより、細胞周期の進行と有糸分裂に関与するC17orf55の正常な機能を阻害することができる。