C16orf65の化学的阻害剤は、その制御に必要な様々なキナーゼやシグナル伝達経路を標的とすることにより、多様なメカニズムでその活性を阻害する。Alsterpaulloneは、サイクリン依存性キナーゼ(CDK)を阻害することにより、C16orf65がその活性に依存していると思われるタンパク質のリン酸化を防ぐことによって、間接的にC16orf65を阻害することができる。同様に、Indirubin-3'-monoximeとRoscovitineは、細胞周期の進行に重要なCDKを標的とする。もしC16orf65が細胞周期やCDKによって制御されるリン酸化イベントに依存しているならば、これらのキナーゼの阻害はC16orf65活性の低下につながる可能性がある。c-Jun N末端キナーゼ(JNK)を阻害するSP600125は、JNKシグナル伝達経路に影響を与えることにより、C16orf65活性を調節することができる。PD98059とSB203580は、それぞれMEKとp38 MAPKの阻害剤であるが、C16orf65の制御に関与している可能性のあるERKとp38 MAPK経路の活性化を抑制することにより、C16orf65の阻害につながる可能性がある。
PI3K阻害剤であるLY294002とWortmanninは、多くの細胞プロセスに不可欠なPI3K/Akt経路の活性化を阻害することができる。C16orf65がこの経路の一部である場合、この阻害はC16orf65の活性低下をもたらす可能性がある。mTORの阻害剤であるラパマイシンは、PI3K/Akt/mTOR経路の下流で作用し、このシグナル伝達カスケードの中で作用していれば、その阻害効果はC16orf65にも及ぶ可能性がある。さらに、受容体チロシンキナーゼを標的とするスニチニブやソラフェニブのようなマルチターゲットキナーゼ阻害剤は、これらのキナーゼを介したタンパク質のリン酸化と活性化を阻害することにより、間接的にC16orf65の活性を低下させることができる。これらの化学的阻害剤は、C16orf65の制御に必要なキナーゼ活性やシグナル伝達経路を阻害することによって、C16orf65の機能的活性を阻害することができる様々な戦略を示している。
関連項目
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