C14orf104タンパク質の機能的活性は、様々な生化学的・細胞学的経路を標的とする多様な化学的阻害剤によって減弱させることができる。例えば、ヒストンの脱アセチル化過程を阻害する化合物は、クロマチン構造を変化させ、転写因子とC14orf104遺伝子との相互作用を制限することにより、間接的にC14orf104の発現を抑制する可能性がある。同様に、mTORシグナル伝達経路を阻害する化合物は、一般的なタンパク質合成機構を低下させる下流効果を発揮し、結果としてC14orf104の産生を減少させる可能性がある。さらに、PI3K/AktおよびMAPK/ERK経路を特異的阻害剤で阻害することで、C14orf104の維持に重要な制御タンパク質活性が変化し、C14orf104の安定性と翻訳が減少する可能性がある。
EGFRのような受容体チロシンキナーゼを標的とする阻害剤もまた、関連するシグナル伝達経路に影響を与えることによって、C14orf104のターンオーバーと局在を調節する役割を果たすかもしれない。細胞分裂を担うキナーゼの阻害による細胞周期の中断は、C14orf104を含むタンパク質の発現レベルを変化させるかもしれない。さらに、カルシウムポンプを阻害することによってカルシウムシグナル伝達を阻害すると、細胞機能に広範な影響を及ぼし、間接的にC14orf104の活性に影響を及ぼす可能性がある。最後に、解糖とプロテアソーム活性の阻害は、それぞれエネルギー利用可能性の低下とタンパク質分解ストレスの増大につながる可能性があり、その両方がC14orf104レベルの低下に寄与する可能性がある。
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