BTNL3 アクチベーター

一般的なBTNL3活性化剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、イオノマイシン、遊離酸CAS 56092-81-0、イソプロテレノール塩酸塩CAS 51-30-9、A23187 CAS 52665-69-7が挙げられるが、これらに限定されない。

アデニルシクラーゼの直接刺激、あるいはホスホジエステラーゼの阻害を介して細胞内サイクリックAMP（cAMP）を上昇させる化合物は、cAMP依存性プロテインキナーゼA（PKA）経路を介してBTNL3の活性を上昇させる可能性がある。例えば、βアドレナリン受容体やアデノシン受容体のアゴニストとして作用するある種の化合物は、これらのcAMPを介したシグナル伝達カスケードを引き起こす能力を持つ。その結果、cAMPレベルが上昇し、PKAが活性化され、BTNL3と相互作用し、BTNL3の機能を制御する標的タンパク質がリン酸化される。同様に、cAMPのアナログは細胞膜を透過し、上流の受容体やアデニルシクラーゼの活性化をバイパスして、直接PKAを活性化することができる。PKAシグナル伝達の亢進は、BTNL3の活性に影響を及ぼす可能性があるが、このような状況でリン酸化される正確なタンパク質と、これがBTNL3の活性をどのように変化させるかは、まだ完全には解明されていない。

BTNL3の活性をさらに増強するために、他の化合物は細胞内カルシウムレベルを調節したり、プロテインキナーゼC（PKC）を活性化したりすることができる。イオントフォアまたは他の手段による細胞内カルシウムの上昇は、カルシウム感受性シグナル伝達機構を活性化し、BTNL3活性の下流に影響を及ぼす可能性がある。同様に、PKCの活性化因子は、BTNL3の機能と交差する可能性のあるシグナル伝達経路の様々なタンパク質をリン酸化する可能性がある。さらに、チロシンキナーゼやある種のポリフェノール化合物の阻害剤もこれらの経路に影響を与え、BTNL3活性を間接的に増強する可能性がある。