β1-Syntrophin阻害剤

ファロイジンはF-アクチンに結合し、それを安定化して脱重合を防ぐ。これは細胞骨格の完全性を維持する上で極めて重要である。β1-シントロフィンはアクチン細胞骨格と関連しているため、ファロイジンによるF-アクチンの安定化は、β1-シントロフィンが細胞シグナル伝達や分子足場において適切に機能するために必要な動的な相互作用を妨げる可能性がある。

ラトルヌクレインAはG-アクチン単量体に結合し、F-アクチンへの重合を阻害する。この化合物は、アクチン細胞骨格を破壊することで、間接的にβ1-シントロフィンのアクチンとの相互作用とジストロフィン・グリコプロテイン複合体内での足場機能の実行を阻害する。

ジャスプラキノリドはアクチンの重合を促進し、またアクチンフィラメントを安定化させる。アクチンの動態を変化させることで、β1-シントロフィンがシグナル伝達分子と結合し相互作用するために必要な構造的枠組みに影響を与え、その結果、シグナル伝達プロセスにおけるその役割を損なう。

サイトカラシンDは、アクチンフィラメントの鋭い末端をキャップすることでアクチンの重合を遮断し、最終的に細胞骨格を分解します。この阻害により、β1-シントロフィンのアクチン細胞骨格への結合能力が阻害され、細胞機能が損なわれる可能性があります。

ML-7はミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）の阻害剤であり、ミオシンとアクチンの相互作用に関与している。MLCKを阻害することで、ML-7はアクチンとミオシンの収縮力を低下させ、細胞骨格の機械的安定性と、細胞シグナル伝達におけるβ1-シントロフィンの関連機能を破壊する可能性がある。

Y-27632は、Rho関連タンパク質キナーゼ（ROCK）の阻害剤であり、これはアクチン細胞骨格の形成に役割を果たしている。ROCKの阻害は、細胞骨格の形成を妨げ、β1-シントロフィンの結合パートナーとの適切な結合と足場としての役割の遂行に影響を与える可能性がある。

ウィスコスタチンは、アクチン核形成促進因子である神経ウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質（N-WASP）の選択的阻害剤である。β1-シントロフィンの機能はアクチン動態に関連しているため、N-WASPを阻害すると、β1-シントロフィンの活性に必要なアクチン再構築が妨げられる可能性がある。

ブレビスタチンはミオシンII ATPアーゼ活性の阻害剤です。 ミオシンIIを阻害することで、ブレビスタチンはアクチンとミオシンの相互作用を阻害し、細胞骨格の完全性を損なう可能性があります。これにより、β1-Syntrophinが関与する構造およびシグナル伝達メカニズムが損なわれる可能性があります。

SMIFH2は、フォーミン媒介性アクチン集合の阻害因子である。フォーミンはアクチンフィラメントの伸長に重要である。フォーミン活性を阻害することで、SMIFH2はアクチン重合を阻害し、その結果、アクチン構造に依存するβ1-シントロフィンの足場およびシグナル伝達機能を破壊する可能性がある。

ChelerythrineはプロテインキナーゼC（PKC）の強力な阻害剤である。PKCは細胞骨格の形成など、幅広い細胞機能に関与している。PKCを阻害するとアクチンの動態が変化し、β1-Syntrophinの機能に必要な動作枠組みが妨げられる可能性がある。