AZ2阻害剤

一般的なAZ2阻害剤としては、アロプリノールCAS 315-30-0、(±)-バクロフェンCAS 1134-47-0、カルベノキソロン二ナトリウムCAS 7421-40-1、ダントロレンCAS 7261-97-4、エブセレンCAS 60940-34-3が挙げられるが、これらに限定されない。

AZ2の化学的阻害剤には、様々な細胞内経路と相互作用し、タンパク質を機能的に阻害する化合物が含まれる。例えば、アロプリノールはキサンチンオキシダーゼを標的とし、酸化ストレスを軽減する。同様に、カルベノキソロンはギャップ結合の伝達を阻害し、細胞間シグナル伝達過程におけるAZ2の必要性を低下させる。ダントロレンのリアノジン受容体に対する作用は、細胞内カルシウム放出を低下させ、その結果、カルシウムホメオスタシスにおけるAZ2の関与を低下させる可能性がある。Ebselenは、グルタチオンペルオキシダーゼを模倣する作用により、酸化ストレスを補い、AZ2に対する機能的要求を低下させる可能性がある。ガバペンチンは電位依存性カルシウムチャネルのα2δサブユニットに結合することにより、カルシウムシグナル伝達を減少させることができ、このようなシグナル伝達に関連するAZ2の活性を低下させる可能性がある。

さらに、ヒドロキシ尿素がリボヌクレオチド還元酵素を阻害することにより、DNA合成と細胞増殖が減少し、これらの過程におけるAZ2の役割が減少する可能性がある。イベルメクチンは、グルタミン酸ゲート塩化物チャネルを開口することにより、神経細胞活動を低下させ、神経伝達におけるAZ2の機能的必要性を減少させる。メマンチンはNMDA受容体の非競合的拮抗薬として興奮毒性を低下させ、AZ2の保護機能の必要性を低下させる。ニモジピンは、L型カルシウムチャネルを遮断することにより、カルシウムシグナル伝達に影響を与え、その結果、これらの経路におけるAZ2の役割に影響を与える可能性がある。フェニトインによる電位依存性ナトリウムチャネルの遮断は、神経細胞の興奮性を低下させ、神経細胞シグナル伝達におけるAZ2の機能的必要性を間接的に低下させる可能性がある。