ARL8B アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、環状AMP（cAMP）の産生増加につながる。cAMPは、小胞輸送に関与することが知られており、ARL8Bが制御するプロセスであるcAMP依存性経路を促進することで、ARL8Bの活性を高める二次メッセンジャーである。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、PKCは小胞輸送に関与するタンパク質をリン酸化する。ARL8Bは小胞輸送に関与する低分子量GTPアーゼであり、その経路内のタンパク質のリン酸化状態が小胞の動態を変えることで、その機能活性が強化されると考えられる。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアであり、細胞内のカルシウムレベルを増加させ、カルシウム依存性のシグナル伝達経路を活性化する。カルシウムの増加は、カルシウム依存性タンパク質の活性を調節することで、小胞の形成と運動性に影響を与え、ARL8Bの機能を強化する可能性がある。

ラパマイシンは、オートファジーを負に調節するキナーゼである mTOR を阻害します。mTORの阻害は、ARL8Bが関与するプロセスであるオートファジーを促進します。 したがって、オートファジーの促進は間接的にARL8Bの機能要求と活性を高めることになります。

NSC23766は、もう一つの低分子量GTP結合タンパク質であるRac1を阻害します。Rac1の阻害は、アクチン細胞骨格の再編成をもたらし、細胞骨格のダイナミクスが変化することで、小胞輸送におけるARL8Bの機能を促進する可能性があります。

ラトルニンAはアクチン単量体に結合し、重合を阻害することで細胞骨格のダイナミクスを妨害します。この阻害により小胞輸送プロセスが促進され、ARL8Bの機能活性が潜在的に高まる可能性があります。

ノコダゾールは微小管の重合を阻害し、微小管の動態に影響を与えます。ARL8Bは微小管依存性小胞輸送に関与しているため、ノコダゾールによる微小管の阻害はARL8Bの機能要件を高める可能性があります。

ジャスプラキノリドはアクチンフィラメントを安定化させるため、アクチンの動態を変化させる可能性があります。アクチンフィラメントを安定化させることで、小胞とアクチン細胞骨格の相互作用に影響を与え、ARL8Bの機能活性を高める可能性があります。

SB 203580 は p38 MAPK 阻害剤です。 p38 MAPK を阻害することで、細胞骨格や小胞輸送と相互作用する下流のシグナル伝達に影響を及ぼし、これらのプロセスに関連する ARL8B 活性を潜在的に高める可能性があります。