AI316807阻害剤

一般的なAI316807阻害剤には、イマチニブ CAS 152459-95-5、エルロチニブ遊離塩基 CAS 183321-74-6、 スニチニブ（Sunitinib）、遊離塩基 CAS 557795-19-4、ラパチニブ（Lapatinib） CAS 231277-92-2、ソラフェニブ（Sorafenib） CAS 284461-73-0。

AI316807の化学的阻害剤は、タンパク質の機能に重要なシグナル伝達経路の破壊を中心とした様々なメカニズムによって阻害効果を発揮する。例えばイマチニブは、AI316807が作用する細胞増殖シグナル伝達経路の上流活性化因子であるBCR-ABLチロシンキナーゼを標的とする。BCR-ABLを阻害することにより、イマチニブはAI316807が細胞増殖を促進するのに必要なシグナルのカスケードをブロックすることができる。同様に、エルロチニブとゲフィチニブはEGFRチロシンキナーゼを特異的に阻害する。EGFRは極めて重要な成長因子受容体であるため、その阻害はAI316807が機能するために依存していると思われる下流のシグナル伝達過程を阻止することができる。もう一つのキナーゼ阻害剤であるダサチニブは、BCR-ABLや他のチロシンキナーゼを広く標的とし、リン酸化シグナルを破壊することで、AI316807がそのような制御経路に関与している場合、それを阻害する。ダサチニブに近縁のニロチニブもBCR-ABLチロシンキナーゼ活性を選択的に阻害し、AI316807が促進する可能性のある増殖シグナル伝達を減少させる。

血管新生と腫瘍成長におけるAI316807の役割は、血管新生シグナル伝達を標的とする化学物質によって機能的に阻害できることを示唆している。スニチニブ、パゾパニブ、アキシチニブ、バンデタニブはマルチターゲット受容体チロシンキナーゼ阻害剤で、他のキナーゼの中でもVEGFRを阻害することにより血管新生を阻害する。これらのシグナルを阻害することにより、これらの阻害剤は血管新生と成長におけるAI316807の機能的活性を低下させることができる。ソラフェニブは腫瘍増殖シグナルも阻害することでこの効果を拡大する。ボスチニブは、細胞増殖と生存経路の制御に関与するSRCキナーゼとABLキナーゼを標的とする。これらのキナーゼを阻害することにより、ボスチニブはAI316807が制御に関与するシグナルを減少させることができる。ラパチニブによるEGFRとHER2/neuチロシンキナーゼの二重阻害もまた、細胞の生存と増殖に対するAI316807の機能的貢献に不可欠な増殖シグナルの減少を意味する。これらの阻害剤は、AI316807が関与する主要なシグナル伝達経路を標的とした破壊を通じて、AI316807の機能的活性を低下させることができる様々なメカニズムを総体的に示している。