ACTL8 アクチベーター

一般的なACTL8活性化剤には、ジャスプラキノリド CAS 102396-24-7、サイトカラシンD CAS 22144-77-0、ファロイジン CAS 17466-45-4、ラトルニンA、ラトルニンマグニフィカCAS 76343-93-6、ML-7塩酸塩CAS 110448-33-4などがある。

ACTL8活性化因子は細胞骨格ダイナミクスを操作してその機能を増強する。例えば、ジャスプラキノライドはアクチンフィラメントの安定化を促進し、より強固なフィラメント構造への結合を促進することでACTL8の活性を増強することができる。同様に、アクチンフィラメントを分解から安定化させるファロイジンの役割は、ACTL8が相互作用する可能性のある構造の完全性を維持することにより、間接的にACTL8に影響を与える。対照的に、Cytochalasin DやLatrunculin Aのような化合物はアクチンの重合を阻害することから、ACTL8は細胞骨格の完全性を補うためにアップレギュレートされ、それによって活性が増強される可能性が示唆される。Swinholide AとPNU-282,987は、アクチンフィラメントを切断し解重合させることにより、この制御機構にさらに寄与し、細胞骨格の再配列におけるACTL8の役割を誘発する可能性がある。

コンドラミドA、ミサキノライドA、フッ化ベリリウムを含む第二の活性化因子は、重合を阻害するか、あるいはアクチン-ATP複合体を模倣して重合を促進することにより、アクチン動態を調節する。ローダミンファロイジンは、アクチンフィラメントの安定化と可視化を助ける。このことは、より強固な細胞骨格ネットワークとの相互作用を促進することによって、ACTL8の活性が間接的に増強されることも示唆している。蛍光指示薬であるジヒドロエチジウムは、アクチン-ミオシン相互作用における細胞内マグネシウムの役割について洞察を与え、ACTL8が最適なマグネシウムレベルによって活性が増強される収縮過程に関与している可能性を示唆する。最後に、ML-7によるMLCKの阻害は、ACTL8活性が細胞骨格組織と細胞運動性を維持するために増強されるという代償メカニズムの可能性を示唆している。全体として、これらの化合物は、アクチンフィラメント動態に対する標的化作用を通して、細胞骨格内におけるACTL8を介した機能の増強を促進する。