エンドソーム・ライソソソーム関連アポトーシスおよびオートファジー制御因子1の化学的活性化因子は、様々な細胞経路を通じてその活性化において多様な役割を果たしている。ラパマイシンは、FKBP12に結合することにより、オートファジーの極めて重要な制御因子であるmTOR経路を阻害し、エンドソーム・リソソーム関連アポトーシスおよびオートファジー制御因子1の活性化を促進する。同様に、スペルミジンは、オートファジー関連遺伝子の転写を可能にするアセチルトランスフェラーゼEP300を阻害することにより、この制御因子の活性化を促進する。リチウムは、イノシトールモノホスファターゼを阻害することにより、イノシトール不足を引き起こし、IP3シグナル伝達を遮断し、オートファジーを誘発し、その結果、制御因子を活性化する。カルバマゼピンは、電位依存性ナトリウムチャネルを阻害することで、間接的にオートファジー機構を刺激し、エンドソーム・リソソーム関連アポトーシスおよびオートファジー制御因子1を活性化する。
さらに、バルプロ酸は、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することにより、タンパク質の過剰アセチル化とそれに続くオートファジー経路の活性化をもたらし、エンドソーム・リソソーム関連アポトーシスとオートファジー制御因子1に影響を与える。レスベラトロールは、オートファジーを促進するSIRT1依存性の経路を通じてその効果を発揮し、それによって制御因子の活性に影響を与える。mTOR非依存性のオートファジー活性化因子であるトレハロースは、オートファジーを介してタンパク質の凝集体クリアランスを促進し、これにより制御因子が活性化される可能性がある。ベラパミルとフェロジピンは、カルシウムチャネル遮断作用によりカルシウムシグナルを変化させることでオートファジーを調節し、エンドソーム・リソソーム関連アポトーシスおよびオートファジー制御因子1の機能に影響を与える。メトホルミンは、細胞のエネルギーレベルの低下に反応してAMPKを活性化することにより、オートファジーを開始させ、この調節因子の活性に影響を与える。クロロキンは、リソソームの酸性化を阻害することにより、オートファゴソームとリソソームの融合を阻害する。最後に、ミノサイクリンによるオートファジーの活性化は、おそらくmTOR経路の阻害を介して、エンドソーム・リソソーム関連アポトーシスとオートファジー制御因子1の活性化にもつながる。
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