4922502D21Rik アクチベーター

ブレデジンAはゴルジ装置の機能を阻害し、タンパク質の糖鎖パターンを変化させる可能性がある。糖鎖はレクチンの機能にとって重要であるため、この阻害によりCLEC2Mがより広範囲の糖タンパク質リガンドにさらされるか、または糖鎖の状態が変化し、その結果、活性が潜在的に高まる可能性がある。

塩化亜鉛は、多くのレクチンにとって構造的完全性にとって不可欠な亜鉛イオンを供給します。亜鉛イオンは、リガンドと結合できる状態にタンパク質の構造を維持することで、CLEC2Mを直接活性化することができます。これは、その機能にとって不可欠です。

塩化マンガン（II）は、タンパク質のリン酸化に関与するキナーゼを活性化するマンガンイオンを供給する。リン酸化はレクチンの活性を調節できるため、翻訳後修飾によってリガンド結合活性が強化され、CLEC2Mが活性化される可能性がある。

塩化コバルトは、レクチンの構造を安定化させるコバルトイオンを供給します。コバルトイオンは、リガンドとの効果的な相互作用に必要なタンパク質の構造をサポートすることで、CLEC2Mを活性化します。これは、活性化と機能の中心となるものです。

タプシガリンは小胞体カルシウムATPアーゼの強力な阻害剤であり、細胞質カルシウムレベルの上昇につながります。上昇したカルシウムは、特定の糖鎖構造へのカルシウム依存性の結合を促進することで、CLEC2Mを活性化します。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化します。PKCはレクチンを含むさまざまなタンパク質をリン酸化することができます。PKCが媒介するリン酸化は、CLEC2Mの構造変化を誘導し、リガンド結合能を高めることで、CLEC2Mの活性化につながる可能性があります。

イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させるカルシウムイオンフォアであり、A23187と類似しています。細胞内カルシウムの増加は、リガンドへの結合を促進することでCLEC2Mを活性化し、これはカルシウム依存性プロセスです。

ジブチリル-cAMPは細胞透過性のcAMPアナログで、PKAを活性化する。活性化されたPKAはCLEC2Mをリン酸化し、リガンドとの結合能を高めることで活性化につながる可能性がある。

オルトバナジン酸ナトリウムは、タンパク質チロシンホスファターゼの阻害剤です。この化学物質は、脱リン酸化を防ぐことで、CLEC2M の持続的なリン酸化と結果としての活性化をもたらします。CLEC2M の活性がリン酸化によって制御されていると仮定した場合、このことが当てはまります。

パラコートは、特にミトコンドリアにおけるスーパーオキシドラジカルの形成を促進することで酸化ストレスを引き起こす。この酸化ストレスは、活性酸素を無害化し、ミトコンドリアの完全性を維持するための細胞反応に関与している可能性があるため、膜貫通タンパク質 243（ミトコンドリア）の活性化につながる可能性がある。