4.1N アクチベーター

一般的な4.1N活性剤としては、PMA CAS 16561-29-8、フォルスコリンCAS 66575-29-9、カリンクリンA CAS 101932-71-2、オカダ酸CAS 78111-17-8、(-)-エピガロカテキンガレートCAS 989-51-5などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

4.1Nアクチベーターは、細胞内シグナル伝達経路に対する様々な作用を通して、細胞骨格の構造的完全性と組織化に不可欠なタンパク質である4.1Nの機能的活性を間接的に増強する一連の化学化合物である。例えば、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）とフォルスコリンは、それぞれプロテインキナーゼC（PKC）とプロテインキナーゼA（PKA）を活性化することによって作用する。PKCとPKAは足場タンパク質をリン酸化し、4.1Nと膜タンパク質や他の構造成分との相互作用を強化し、細胞骨格の枠組みにおける4.1Nの役割を確認する。カリクリンAやオカダ酸のような化合物は、タンパク質リン酸化酵素PP1やPP2Aを阻害することによって脱リン酸化を防ぎ、4.1Nと会合するタンパク質の活性状態を長持ちさせ、それによって4.1Nの安定化機能を強化する可能性がある。逆に、LY294002やWortmanninのようなPI3K阻害剤は、AKTシグナル伝達経路を調節することによって4.1Nの活性を増強し、細胞の動態を4.1Nが提供する構造的サポートにより依存するように変化させる可能性がある。

エピガロカテキンガレート（EGCG）や広範なキナーゼ阻害剤スタウロスポリンのような化合物は、細胞骨格の完全性における4.1Nの安定化の役割に間接的に影響を与えるかもしれない。アニソマイシンは、ストレス活性化プロテインキナーゼを活性化することで、ストレスファイバー形成における4.1Nの役割を増大させる可能性がある。同様に、ビシンドリルマレイミドIは、PKCを阻害する一方で、細胞骨格を組織化する4.1Nの機能を不用意にサポートする細胞環境を作り出す可能性がある。さらに、スフィンゴシン-1-リン酸のような生理活性脂質は、細胞骨格の再配列を制御するシグナル伝達経路を活性化し、この領域での4.1Nの活性を高める可能性がある。最後に、タプシガルギンは、カルシウムのホメオスタシスを破壊することにより、カルシウム依存性のシグナル伝達経路を活性化し、このような制御過程における4.1Nの活性を増幅する可能性がある。これらの化学的活性化因子は、細胞内シグナル伝達への標的化された影響を通して、4.1Nの発現のアップレギュレーションや直接的な活性化を必要とすることなく、4.1Nが介在する機能の増強を促進する。