1810020D17Rik アクチベーター

一般的な1810020D17Rik活性化剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、D-エリスロ-スフィンゴシン-1-リン酸CAS 26993-30-6、イオノマイシンCAS 56092-82-1が挙げられるが、これらに限定されない。

1810020D17Rik活性化剤は、異なる特異的な細胞機構を介して1810020D17Rikの機能的活性化を誘導する一連の化学化合物である。フォルスコリンは、細胞内cAMPを増加させることにより、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、このPKAは1810020D17Rikをリン酸化し、それにより1810020D17Rikの活性を増強すると考えられる。同様に、エピガロカテキンガレートのキナーゼ阻害作用は、1810020D17Rikの負の制御的リン酸化を防ぎ、その機能的活性の上昇につながると考えられる。カルシウムイオノフォアであるイオノマイシンとA23187は細胞内カルシウム濃度を上昇させ、1810020D17Rikの活性を調節するカルシウム依存性シグナル伝達機構を活性化する可能性があり、一方、PMA（Phorbol 12-myristate 13-acetate）はPKCを刺激し、1810020D17Rikを活性化するリン酸化事象につながる可能性がある。PI3K阻害剤であるLY294002とWortmanninは、AKTシグナル伝達を変化させることにより、間接的に1810020D17Rikの活性を高める可能性があり、1810020D17Rikの制御経路と交差している可能性がある。

さらに、それぞれMEKとp38 MAPKを阻害するU0126とSB203580は、1810020D17Rikがこれらのキナーゼの下流で働くか、あるいはこれらのキナーゼによって調節されると仮定すると、1810020D17Rikを活性化する別の経路を優先するようにシグナル伝達の動態を変化させる可能性がある。タプシガルギンはSERCAを阻害することにより、細胞質カルシウム濃度の上昇を誘導し、カルシウム依存性のシグナル伝達経路を通して1810020D17Rikを活性化する可能性がある。スフィンゴシン-1-リン酸は、1810020D17Rikの制御ネットワークと交差する可能性のあるGタンパク質共役型受容体経路に関与することによって、1810020D17Rikの活性を増強する。最後に、スタウロスポリンの広範なキナーゼ阻害作用は、1810020D17Rikの機能状態に対して負の制御を行うキナーゼを抑制することによって、1810020D17Rik経路の選択的活性化に不注意につながる可能性がある。総合すると、これらの化合物は、転写アップレギュレーションやタンパク質の直接活性化を必要とせずに、1810020D17Rikの機能増強を促進するために、様々な細胞プロセスに関与する。