Anticorpo XPA (2A4): sc-53467

Lo xeroderma pigmentoso (XP) è una malattia autosomica recessiva caratterizzata da una predisposizione genetica al cancro della pelle indotto dalla luce solare, dovuta a carenze negli enzimi di riparazione del DNA. Le mutazioni più frequenti si trovano nei geni XP dal gruppo A al gruppo G e nel gruppo V, che codificano le proteine di riparazione per escissione dei nucleotidi. La riparazione per escissione dei nucleotidi (NER) è la normale risposta cellulare al danno al DNA indotto dall'irradiazione UV ed è interrotta nei pazienti con XP. Il gruppo A dello Xeroderma pigmentosum (XPA) è un fattore NER essenziale che coordina la raccolta di un complesso di preincisione durante l'elaborazione del danno al DNA. XPA può anche avere un ruolo nella riparazione delle basi ossidate del DNA. XPA è sensibile non solo alla struttura della doppia elica del DNA, ma anche ai gruppi ingombranti incorporati nel DNA. XPA forma un omodimero in assenza di DNA, ma si lega al DNA sia in forma monomerica che dimerica. L'XPA legato in forma dimerica è molto più efficiente, quindi le cellule probabilmente regolano l'attività dell'XPA in modo dipendente dalla concentrazione. Gli organismi carenti di XPA non sono in grado di riparare i danni al DNA indotti dai raggi UV e quindi si ammalano di cancro alla pelle per irradiazione UV molto facilmente.

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Anticorpo XPA (2A4) Riferimenti:

1. Funzioni critiche di riconoscimento del danno al DNA di XPC-hHR23B e XPA-RPA nella riparazione per escissione nucleotidica.  |  Thoma, BS. and Vasquez, KM. 2003. Mol Carcinog. 38: 1-13. PMID: 12949838
2. Mitofagia difettosa nell'XPA attraverso l'iperattivazione di PARP-1 e la riduzione di NAD(+)/SIRT1.  |  Fang, EF., et al. 2014. Cell. 157: 882-896. PMID: 24813611
3. Conseguenze trascrizionali dell'interruzione di XPA in linee cellulari umane.  |  Manandhar, M., et al. 2017. DNA Repair (Amst). 57: 76-90. PMID: 28704716
4. Un'interazione chiave con RPA orienta XPA nei complessi NER.  |  Topolska-Woś, AM., et al. 2020. Nucleic Acids Res. 48: 2173-2188. PMID: 31925419
5. XPA è suscettibile al clivaggio proteolitico da parte della catepsina L durante la lisi delle cellule quiescenti.  |  Khan, S., et al. 2022. DNA Repair (Amst). 109: 103260. PMID: 34883264
6. XPA aumenta la resistenza alla temozolomide delle cellule di glioblastoma promuovendo la riparazione dell'escissione nucleotidica.  |  Dai, W., et al. 2022. Cell Transplant. 31: 9636897221092778. PMID: 35536165
7. Due superfici di interazione tra XPA e RPA organizzano il complesso di preincisione nella riparazione per escissione di nucleotidi.  |  Kim, M., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: e2207408119. PMID: 35969784
8. La migrazione cellulare è compromessa nelle cellule con deficit di XPA.  |  Takeuchi, S., et al. 2023. FASEB Bioadv. 5: 53-61. PMID: 36816512
9. Un allele XPA associato alla malattia interferisce con il legame di TFIIH e influisce principalmente sulla riparazione per escissione nucleotidica accoppiata alla trascrizione.  |  van den Heuvel, D., et al. 2023. Proc Natl Acad Sci U S A. 120: e2208860120. PMID: 36893274
10. Relazione tra i polimorfismi XPA, XPB/ERCC3, XPF/ERCC4 e XPG/ERCC5 e la suscettibilità al carcinoma della testa e del collo: revisione sistematica, meta-analisi e analisi sequenziale dei trial.  |  Imani, MM., et al. 2024. Medicina (Kaunas). 60: PMID: 38541204

L'anticorpo XPA preferito è l'anticorpo XPA (B-1): sc-28353.