Synephrine Hydrochloride (CAS 5985-28-4)

La sinefrina cloridrato è un agonista dei recettori alfa-adrenergici (alfa1A-AR).La sinefrina (0. 1-30 muM) mostra potenti effetti vasocostrittivi sull'aorta di ratto isolata in modo dose-dipendente. 1-30 muM) mostra potenti effetti vasocostrittivi sull'aorta di ratto isolata in modo dose-dipendente, che possono essere significativamente inibiti dal pretrattamento con prazosina, BRL15572 e ketanserina ma non dal pretrattamento con SB216641 e propranololo, indicando che la sinefrina esercita gli effetti costrittivi attraverso i recettori alfa(1) adrenergici, i recettori serotoninergici 5-HT(1D) e i recettori 5-HT(2A). Sebbene i valori Ki della sinefrina, della 1R,2S-norefedrina e della beta-fenetilamina siano uguali per tutti e tre i sottotipi, solo la sinefrina è un agonista parziale del sottotipo alfa1A-AR espresso stabilmente in cellule HEK 293 con un EC50 di 4 muM, che dà una risposta massima a 100 muM pari al 55,3% della risposta massima della L-fenilefrina. Studi funzionali sui sottotipi alfa2A- e alfa2C-AR espressi stabilmente in cellule CHO indicano che la sinefrina può agire come antagonista piuttosto che come agonista dei sottotipi alfa(2A)- e alfa(2C)-AR pre-sinaptici presenti nei terminali nervosi, sebbene l'attività antagonista della sinefrina sia inferiore alla sua potenza agonista parziale. Il trattamento con sinefrina (~100 muM) aumenta il consumo basale di glucosio fino al 50% rispetto al controllo in modo dose-dipendente, senza influenzare la vitalità delle cellule muscolari scheletriche L6. La sinefrina stimola significativamente la produzione di acido lattico al basale o stimolata dall'insulina e il consumo di glucosio. Il trattamento con sinefrina stimola la fosforilazione di AMPK ma non di Akt, e il consumo di glucosio indotto dalla sinefrina e la traslocazione di Glut4 dal citoplasma alla membrana plasmatica sono sensibili all'inibizione di AMPK ma non all'inibizione di PI3 chinasi.