Anticorpo Rad23B (16): sc-136052

Le cellule dei mammiferi esprimono due omologhi di Rad23 (proteina di riparazione del genoma): Rad23A (designato anche HR23A) e Rad23B (designato anche HR23B). Nelle cellule tipiche, la Rad23B di topo è circa dieci volte più abbondante della Rad23A di topo. La XPC endogena (proteina C dello xeroderma pigmentoso) presente nei fibroblasti embrionali di topo wildtype è relativamente stabile; il suo livello e la sua stabilità allo stato stazionario sembrano essere significativamente ridotti da un'interruzione mirata del gene Rad23B di topo, ma non da quello di Rad23A di topo. La perdita di entrambi i geni Rad23 di topo causa un'ulteriore forte riduzione del livello della proteina XPC. I geni RAD23 (RAD23A e RAD23B), che codificano le proteine Rad23 umane, sono fondamentali per la riparazione per escissione del DNA danneggiato dai raggi UV. I geni RAD23 assomigliano agli altri geni di riparazione del DNA, RAD2, RAD6, RAD7, RAD18 e RAD54, che presentano tutti un aumento della trascrizione in risposta ai danni al DNA e durante la meiosi. Rad23 è una proteina nucleare contenente un dominio ubiquitina-simile necessario per le funzioni biologiche. La proteina, altamente conservata, è coinvolta nella riparazione per escissione nucleotidica (NER) e si associa al proteasoma attraverso il suo N-terminale. Il dominio ubiquitina-associato C-terminale di Rad23 è evolutivamente conservato dal lievito all'uomo. Rad23 può anche agire come regolatore dell'attività del proteasoma 26S.

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Anticorpo Rad23B (16) Riferimenti:

1. Espressione di una nuova variante di splice dell'mRNA RAD23B nel testicolo umano.  |  Huang, X., et al. 2004. J Androl. 25: 363-8. PMID: 15064313
2. Contributo differenziale di XPC, RAD23A, RAD23B e CENTRINA 2 alla risposta ai raggi UV nelle cellule umane.  |  Renaud, E., et al. 2011. DNA Repair (Amst). 10: 835-47. PMID: 21676658
3. Difetto eritropoietico associato a ridotta proliferazione cellulare in topi privi del fattore di shuttling del proteasoma 26S Rad23b.  |  Bergink, S., et al. 2013. Mol Cell Biol. 33: 3879-92. PMID: 23897431
4. La poli(ADP-ribosio) polimerasi 1 modula l'interazione del fattore di riparazione dell'escissione nucleotidica XPC-RAD23B con il DNA attraverso la poli(ADP-ribosilazione).  |  Maltseva, EA., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 21811-20. PMID: 26170451
5. La distribuzione subcellulare di RAD23B controlla la degradazione di XPC e la riparazione del danno al DNA in risposta ai farmaci chemioterapici.  |  You, X., et al. 2017. Cell Signal. 36: 108-116. PMID: 28473198
6. L'RNA circolare circ-RAD23B promuove la crescita e l'invasione cellulare attraverso i percorsi miR-593-3p/CCND2 e miR-653-5p/TIAM1 nel carcinoma polmonare non a piccole cellule.  |  Han, W., et al. 2019. Biochem Biophys Res Commun. 510: 462-466. PMID: 30722989
7. La visualizzazione di singole molecole rivela il meccanismo di ricerca del danno della proteina NER umana XPC-RAD23B.  |  Cheon, NY., et al. 2019. Nucleic Acids Res. 47: 8337-8347. PMID: 31372632
8. L'irisina attenua la lesione polmonare acuta indotta dal lipopolisaccaride, downregolando l'espressione di citochine infiammatorie attraverso la sovraespressione di Rad23b mediata dal miR-199a.  |  Ma, LY., et al. 2021. Exp Cell Res. 404: 112593. PMID: 33961841
9. La deubiquitinasi PSMD7 promuove la proliferazione, l'invasione e la resistenza al cisplatino delle cellule di cancro gastrico stabilizzando RAD23B.  |  Wang, J., et al. 2021. Int J Biol Sci. 17: 3331-3342. PMID: 34512150
10. La degradazione proteasomica mediata da RAD23B avviene attraverso l'asse p38 MAPK/ATF-2/RAD23B in condizioni di privazione di nutrienti nel cancro al seno.  |  Sriaishwarya, S. and Lakshmi, BS. 2024. Cell Biol Int.. PMID: 38561940

L'anticorpo Rad23B preferito è l'anticorpo Rad23B (H-8): sc-137088.