Placental lactogen II CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-422277

개요

Prl3b1은 임신 기간 동안 주로 영양막(trophoblast) 계통에서 발현되는 프로락틴/성장호르몬 계열 사이토카인인 마우스 태반 락토젠 II(placental lactogen II)를 암호화합니다. 태반 락토젠 II는 프로락틴 수용체(PRLR) 신호를 비롯해 내분비 및 대사 과정을 조절함으로써 모체–태아 적응을 지원하며, 여기에는 영양소 처리와 모체 조직 리모델링에 영향을 미치는 하위 JAK2–STAT5 전사 프로그램이 포함됩니다. 태반에서 Prl3b1의 활성은 영양막 분화 및 모체 생리 조절과 연관되어 있어, 태반 발달과 내분비적 상호작용을 연구하는 데 중요한 표적입니다. 모델 시스템에서는 태반 락토젠 신호의 조절 이상이 태아 성장 변화 및 임신 합병증과 연관된 것으로 보고되어, Prl3b1은 태반 기능장애의 기전을 규명하기 위한 연구에 유용한 유전자 좌위로 여겨집니다.

Placental lactogen II CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Prl3b1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Prl3b1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Prl3b1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Placental lactogen II 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Placental lactogen II 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Prl3b1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Placental lactogen II 기능에 중요한 Prl3b1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Prl3b1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Placental lactogen II CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Placental lactogen II CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Prl3b1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Placental lactogen II HDR 플라스미드 (m) 및 Placental lactogen II HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Prl3b1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Prl3b1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.