Anticorpo PKN (49): sc-136037

Rho, la piccola GTPasi legata a Ras, è responsabile della regolazione delle strutture citoscheletriche basate sull'actina, tra cui le fibre di stress, le adesioni focali e l'apparato anulare contrattile. Le proteine Rho agiscono come interruttori molecolari in grado di attivare e disattivare la citocinesi. Sebbene si sappia poco sulla segnalazione a valle di Rho, diverse proteine sono state implicate come effettori di Rho. La proteina chinasi N (PKN) è una serina/treonina chinasi attivata dagli acidi grassi il cui dominio catalitico presenta omologia con quello della famiglia PKC. La PKN si associa a Rho attraverso la sua terminazione amminica, viene attivata in modo GTP-dipendente e fosforila il dominio testa-asta della proteina neurofilamento. Una seconda proteina, la rhophilina, presenta un'identità di sequenza del 40% con il dominio di legame amino-terminale di Rho. L'attività enzimatica di rhophilin non è stata dimostrata ed è possibile che agisca attraverso il reclutamento di componenti citoscheletrici che avviano una cascata di segnalazione chinasica. Citron interagisce specificamente con Rho e Rac1 attive ma non con Cdc42. Citron presenta un'organizzazione proteica distintiva e una scarsa omologia con i domini di legame a Rho di PKN e rofilina.

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Anticorpo PKN (49) Riferimenti:

1. La fosforilazione della protein chinasi N da parte della protein chinasi-1 fosfoinositide-dipendente media i segnali dell'insulina al citoscheletro dell'actina.  |  Dong, LQ., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 5089-94. PMID: 10792047
2. L'attivazione della protein chinasi N 1 indotta dall'iperosmosi in un compartimento vescicolare dipende da Rac1 e dalla chinasi 1 dipendente dal 3-fosfoinositide.  |  Torbett, NE., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 32344-51. PMID: 12783890
3. Cinetica enzimatica e modulazione distinta della famiglia delle protein chinasi N da parte di attivatori lipidici e inibitori di piccole molecole.  |  Falk, MD., et al. 2014. Biosci Rep. 34: PMID: 27919031
4. La proteina chinasi N controlla un interruttore lipidico lisosomiale per facilitare la segnalazione dei nutrienti tramite mTORC1.  |  Wallroth, A., et al. 2019. Nat Cell Biol. 21: 1093-1101. PMID: 31451768
5. La proteina chinasi N promuove la disfunzione cardiaca indotta dallo stress attraverso la fosforilazione del fattore di trascrizione A correlato alla miocardina e l'interruzione della sua interazione con l'actina.  |  Sakaguchi, T., et al. 2019. Circulation. 140: 1737-1752. PMID: 31564129
6. La famiglia delle protein chinasi N regola negativamente l'induzione trascrizionale del citocromo P450 2b10 nel fegato dei topi, mediata dal recettore costitutivo dell'androstano.  |  Kawase, A., et al. 2021. J Pharmacol Exp Ther. 379: 53-63. PMID: 34312179
7. L'ANP promuove l'invasione delle cellule HTR-8/SVneo attraverso l'up-regolazione della protein chinasi N 3 tramite l'inibizione dell'autofagia.  |  Chu, N., et al. 2023. FASEB J. 37: e22779. PMID: 36723798
8. La fosforilazione di KRT8 (cheratina 8) da parte di PKN (protein chinasi N) attivata da un carico meccanico eccessivo ostacola l'iniziazione dell'autofagosoma e contribuisce alla degenerazione del disco.  |  Wang, D., et al. 2023. Autophagy. 19: 2485-2503. PMID: 36897022
9. La proteina chinasi N promuove la fibrosi cardiaca nell'insufficienza cardiaca attraverso la conversione da fibroblasti a miofibroblasti.  |  Yoshida, S., et al. 2024. Nat Commun. 15: 7638. PMID: 39266515
10. La proteina chinasi N (PKN) e la proteina PKN-correlata rhophilin come bersagli della piccola GTPasi Rho.  |  Watanabe, G., et al. 1996. Science. 271: 645-8. PMID: 8571126

L'anticorpo PKN preferito è l'anticorpo PKN (H-4): sc-393344.