Anticorpo p-paxillin (D-10): sc-271980

Gli effetti di alcuni oncogeni, fattori di crescita e neuropeptidi sono mediati dalla fosforilazione della tirosina della chinasi di adesione focale (FAK) e delle proteine citoscheletriche paxillina. Un rapido aumento della fosforilazione tirosinica di paxillina, FAK e del substrato associato a Crk (CAS) sono eventi precoci importanti innescati da molti recettori accoppiati a proteine G. Oltre ai recettori accoppiati a proteine G, anche l'angiotensina IV (Ang IV), la protein-chinasi C e altre proteine possono mediare la fosforilazione della tirosina della paxillina. La paxillina deve legare FAK per ottenere la massima fosforilazione in risposta all'adesione cellulare. FAK può funzionare per dirigere la fosforilazione tirosinica della paxillina nel processo di trasformazione da parte dell'oncogene src. La tirosina fosforilata FAK e la paxillina regolano il meccanismo di segnalazione della rapida azione non genomica del desametasone sul citoscheletro di actina. Nelle cellule epiteliali glomerulari, il TNFa induce una sostanziale riorganizzazione del citoscheletro di Actina e delle adesioni focali. Il TNFa media anche la fosforilazione tirosinica di paxillina e FAK, che regolano la polimerizzazione dell'actina e la formazione di adesioni focali, e può essere direttamente coinvolto nella ridistribuzione dell'actina.

L'anticorpo paxillin preferito è l'anticorpo paxillin (B-2): sc-365379.