Anticorpo p-eNOS (pS633.37): sc-136198
- p-eNOS Antibody pS633.37 è un monoclonale di topo IgG1 fornito in 200 µg/ml
- sollevato contro una breve sequenza aminoacidica contenente Ser 633 fosforilato di NOS3 di origine human
- raccomandato per il rilevamento di Ser 633 phosphorylated NOS3 di origine human in WBIP
- m-IgGκ BP-HRP è il reagente secondario di rilevazione preferito per l'anticorpo p-eNOS (pS633.37) per applicazioni WB. Questo reagente è ora offerto in combinazione con l'anticorpo p-eNOS (pS633.37)(vedere le informazioni per l'ordine sotto). Per ulteriori coniugati m-IgGκ BP, consultare l'elenco completo delle proteine leganti le IgG di topo.
L'ossido nitrico (NO), prodotto dalla NO sintasi endoteliale (NOS3), è un determinante fondamentale dell'omeostasi cardiovascolare che mantiene la pressione arteriosa, il rimodellamento vascolare e l'angiogenesi. La NOS3 è stimolata, in modo dipendente dalla fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI 3-chinasi), dal trattamento delle cellule endoteliali con il fattore di crescita insulino-simile-1 e il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF). La proteina chinasi serina/treonina Akt/PKB è un importante bersaglio a valle della PI 3-chinasi, che regola la sopravvivenza delle cellule endoteliali stimolata dal VEGF. L'attivazione di NOS3 attraverso la fosforilazione della serina 1177 da parte di Akt/PKB è necessaria e sufficiente per la migrazione delle cellule endoteliali mediata da VEGF. Pertanto, Akt/PKB può fosforilare direttamente NOS3 sulla serina 1177, attivando l'enzima e portando alla produzione di NO.
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Anticorpo p-eNOS (pS633.37) Riferimenti:
- L'attivazione dell'ossido nitrico sintasi (NOS3) da parte dell'attività meccanica altera l'attività contrattile in modo indipendente dal Ca2+ nei miociti cardiaci: ruolo della fosforilazione della troponina I. | Kaye, DM., et al. 1999. Biochem Biophys Res Commun. 256: 398-403. PMID: 10079196
- La fosforilazione ridotta della NOS3 media la segnalazione ridotta di NO/cGMP nelle arterie mesenteriche di ratti ipertesi al sale con acetato di desossicorticosterone. | Sasser, JM., et al. 2004. Hypertension. 43: 1080-5. PMID: 14993198
- Fosforilazione tirosinica di NOS3 in una linea cellulare di cancro al seno e in cellule trasformate da Src. | Takenouchi, Y., et al. 2004. Oncol Rep. 11: 1059-62. PMID: 15069547
- Conseguenze biochimiche della variazione NOS3 Glu298Asp nell'endotelio umano: localizzazione caveolare alterata e risposta compromessa allo shear. | Joshi, MS., et al. 2007. FASEB J. 21: 2655-63. PMID: 17449720
- La delezione genetica di NOS3 aumenta la disfunzione cardiaca letale dopo l'arresto cardiaco nel topo. | Beiser, DG., et al. 2011. Resuscitation. 82: 115-21. PMID: 20951489
- La fosfodiesterasi-5A (PDE5A) è localizzata nelle caveole endoteliali e modula l'attività di NOS3. | Gebska, MA., et al. 2011. Cardiovasc Res. 90: 353-63. PMID: 21421555
- Effetti dei polimorfismi del gene endoteliale umano sulle risposte cellulari all'iperglicemia: ruolo dei polimorfismi NOS3 (Glu298Asp) e ACE (I/D). | Joshi, MS., et al. 2011. Diab Vasc Dis Res. 8: 276-83. PMID: 21844127
- Regolazione redox delle vie metaboliche e di segnalazione da parte della tioredoxina e della glutaredoxina nelle cellule di epatoblastoma NOS-3 sovraesposte. | González, R., et al. 2015. Redox Biol. 6: 122-134. PMID: 26210445
- Le MAP chinasi legano e fosforilano in modo differenziato NOS3 attraverso due siti unici di NOS3. | Solone, XKV., et al. 2022. FEBS Open Bio. 12: 1075-1086. PMID: 35182051
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| Nome del prodotto | Codice del prodotto | UNITÀ | Prezzo | Quantità | Preferiti | |
p-eNOS Anticorpo (pS633.37) | sc-136198 | 200 µg/ml | $322.00 | |||
p-eNOS (pS633.37): m-IgGκ BP-HRP Bundle | sc-521342 | 200 µg Ab, 40 µg BP | $361.00 |