Anticorpo Mi2-β (F-3): sc-365638

Nella cellula intatta, il DNA si associa strettamente agli istoni e ad altre proteine nucleari per formare la cromatina. Il rimodellamento della cromatina è ritenuto una componente critica della regolazione trascrizionale e una delle principali fonti di questo rimodellamento è determinata dall'acetilazione degli istoni nucleosomici. L'acetilazione dei residui di lisina nel dominio della coda amino-terminale dell'istone determina un cambiamento allosterico nella conformazione nucleosomica e una maggiore accessibilità ai fattori di trascrizione da parte del DNA. Al contrario, la deacetilazione degli istoni è associata al silenziamento trascrizionale. L'alterazione della struttura della cromatina può essere determinata dall'azione di complessi multiproteici dipendenti dall'ATP. Uno di questi è il complesso corepressore mSin3, che contiene mSin3, le istone deacetilasi HDAC1 e HDAC2, le proteine associate SAP 30 e SAP 18 e gli autoantigeni Mi2-α e Mi2-β.

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Anticorpo Mi2-β (F-3) Riferimenti:

1. Il componente del complesso NuRD Mi-2beta si lega e reprime l'attivazione trascrizionale mediata da RORgamma.  |  Johnson, DR., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 318: 714-8. PMID: 15144897
2. La proteina microsferula 1, Mi-2beta e la proteina RET finger si associano nel nucleolo e regolano la trascrizione dei geni ribosomiali.  |  Shimono, K., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 39436-47. PMID: 16186106
3. Funzioni selettive e antagoniste dei complessi di rimodellamento dei nucleosomi SWI/SNF e Mi-2beta durante la risposta infiammatoria.  |  Ramirez-Carrozzi, VR., et al. 2006. Genes Dev. 20: 282-96. PMID: 16452502
4. Il rimodellatore della cromatina Mi-2beta è necessario per la formazione dell'epidermide basale e per il normale differenziamento della sua progenie.  |  Kashiwagi, M., et al. 2007. Development. 134: 1571-82. PMID: 17360773
5. Mi2β è richiesto per il silenziamento del gene della γ-globina: assemblaggio temporale di un complesso repressore GATA-1-FOG-1-Mi2 in topi transgenici β-YAC.  |  Costa, FC., et al. 2012. PLoS Genet. 8: e1003155. PMID: 23284307
6. Silenziamento Mi2β-mediato del gene della γ-globina fetale nelle cellule eritroidi adulte.  |  Amaya, M., et al. 2013. Blood. 121: 3493-501. PMID: 23444401
7. L'O-Linked N-Acetylglucosamine (O-GlcNAc) Transferase e l'O-GlcNAcase interagiscono con la proteina Mi2β nel promotore dell'Aγ-Globina.  |  Zhang, Z., et al. 2016. J Biol Chem. 291: 15628-40. PMID: 27231347
8. La restrizione della cromatina da parte del rimodellatore del nucleosoma Mi-2β e l'interazione funzionale con i regolatori di trascrizione specifici del lignaggio controllano la differenziazione delle cellule B.  |  Yoshida, T., et al. 2019. Genes Dev. 33: 763-781. PMID: 31123064
9. Le interazioni funzionali tra i complessi Mi-2β e AP1 controllano la risposta e il recupero dall'interruzione della barriera cutanea.  |  Shibata, S., et al. 2020. J Exp Med. 217: PMID: 31834931
10. Mi-2β promuove l'evasione immunitaria nel melanoma attivando la metilazione di EZH2.  |  Li, C., et al. 2024. Nat Commun. 15: 2163. PMID: 38461299

L'anticorpo Mi2 preferito è l'anticorpo Mi2 (B-4): sc-55606.