Anticorpo ICAD (B-6): sc-17818

La famiglia CED/ICE delle proteasi cisteiniche svolge un ruolo fondamentale nel mediare l'apoptosi attraverso la proteolisi di bersagli specifici. Tra i bersagli vi sono la poli (ADP-ribosio) polimerasi (PARP), la gelsolina, il DFF-45/ICAD e le lamine nucleari. La PARP è una proteina nucleare che viene specificamente scissa da CPP32 e Mch2, ma non da ICE, in un frammento apoptotico caratteristico. La gelsolina viene scissa da CPP32 in una forma attiva che separa i filamenti di actina in modo indipendente dal Ca++. Oltre a legare l'actina, la gelsolina può formare complessi con la fibronectina, che possono essere importanti per la localizzazione della gelsolina nei siti infiammatori. DFF-45/ICAD, la subunità del fattore di frammentazione del DNA, viene scissa da CPP32 per generare un fattore attivo che induce la frammentazione del DNA. La Lamina A nucleare viene scissa da Mch2, ma non da CPP32. La Lamin B nucleare viene frammentata come conseguenza dell'apoptosi da un membro non identificato della famiglia ICE.

Alexa Fluor^® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® e Odyssey^® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo ICAD (B-6) Riferimenti:

1. Differenze funzionali tra due forme di inibitore della DNasi attivata dalla caspasi, ICAD-L e ICAD-S.  |  Sakahira, H., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 15740-4. PMID: 10336474
2. Il DFF45/ICAD può essere processato direttamente dalla granzima B durante l'induzione dell'apoptosi.  |  Thomas, DA., et al. 2000. Immunity. 12: 621-32. PMID: 10894162
3. Espressione di ICAD-l e ICAD-S nel tumore cerebrale umano e suo clivaggio all'attivazione dell'apoptosi da parte dell'anticorpo anti-Fas.  |  Masuoka, J., et al. 2001. Jpn J Cancer Res. 92: 806-12. PMID: 11473733
4. L'espressione di ICAD-L/DFF45 dipendente dalla fase di crescita modula il modello di apoptosi nelle cellule tumorali del colon umano.  |  Charrier, L., et al. 2002. Cancer Res. 62: 2169-74. PMID: 11929840
5. DFF45/ICAD ripristina la frammentazione nucleare indotta dal cisplatino ma non la scissione del DNA nelle cellule di neuroblastoma carenti di DFF45.  |  Takahashi, M., et al. 2007. Oncogene. 26: 5669-73. PMID: 17353905
6. La caspasi-2 scinde il fattore di frammentazione del DNA (DFF45)/inibitore della DNasi attivata dalla caspasi (ICAD).  |  Dahal, GR., et al. 2007. Arch Biochem Biophys. 468: 134-9. PMID: 17945178
7. Identificazione di peptidi derivati da ICAD in grado di inibire la DNasi attivata dalla caspasi.  |  Kutscher, D., et al. 2012. FEBS J. 279: 2917-28. PMID: 22727028
8. Carenza di ICAD nel cancro al colon umano e predisposizione alla tumorigenesi del colon: collegamento alla resistenza all'apoptosi e all'instabilità genomica.  |  Errami, Y., et al. 2013. PLoS One. 8: e57871. PMID: 23451280
9. La minociclina inibisce la degradazione di ICAD e l'attivazione di NF-κB indotta da 6-OHDA nelle cellule PC12.  |  Jiang, BP., et al. 2014. Brain Res. 1586: 1-11. PMID: 25195972
10. Una DNasi attivata dalla caspasi che degrada il DNA durante l'apoptosi e il suo inibitore ICAD.  |  Enari, M., et al. 1998. Nature. 391: 43-50. PMID: 9422506

L'anticorpo ICAD preferito è l'anticorpo ICAD (F-8): sc-17816.