HCT-116 Whole Cell Lysate: sc-364175

Il lisato cellulare intero HCT-116 deriva dalla linea cellulare HCT-116, un modello di carcinoma colorettale umano spesso utilizzato nella ricerca sul cancro per esplorare la biologia del tumore e le risposte cellulari a vari trattamenti. Questo lisato è essenziale per studiare i meccanismi di proliferazione cellulare, apoptosi e riparazione del DNA nel cancro colorettale. I ricercatori sfruttano il lisato HCT-116 per studiare le vie di segnalazione implicate nella progressione del cancro, come le vie Wnt/β-catenina, PI3K/Akt e MAPK/ERK, note per guidare la tumorigenesi e il potenziale metastatico delle cellule di cancro del colon-retto. Inoltre, le cellule HCT-116 ospitano mutazioni in oncogeni e soppressori tumorali chiave, tra cui KRAS e TP53, rendendo questo lisato particolarmente utile per esaminare gli effetti di queste alterazioni genetiche sul comportamento cellulare e sulla risposta ai farmaci. Il lisato viene impiegato in analisi proteomiche per identificare l'espressione proteica differenziale e le modifiche post-traduzionali, fornendo approfondimenti sulle basi molecolari della resistenza del cancro agli agenti chemioterapici e alle terapie mirate. Utilizzando il lisato cellulare intero dell'HCT-116, gli scienziati possono eseguire studi comparativi per comprendere le differenze nelle dinamiche di segnalazione e nelle interazioni proteiche tra cellule cancerose e non cancerose. Questa ricerca contribuisce a una comprensione più approfondita della biologia del cancro colorettale e favorisce lo sviluppo di nuove strategie per il trattamento del cancro.

HCT-116 Whole Cell Lysate Riferimenti:

1. Analisi DIGE 2-D di cellule HCT-116 trattate con butirrato dopo arricchimento con cromatografia di affinità con eparina.  |  Tan, HT., et al. 2006. J Proteome Res. 5: 1098-106. PMID: 16674099
2. APM2 è un nuovo mediatore della resistenza al cisplatino in diversi tipi di cellule tumorali, indipendentemente dallo stato di p53 o MMR.  |  Scott, BJ., et al. 2009. Int J Cancer. 125: 1193-204. PMID: 19444912
3. La sovraespressione del cervello della creatina chinasi protegge le cellule del colon-retto da vari stress metabolici e non metabolici.  |  Mooney, SM., et al. 2011. J Cell Biochem. 112: 1066-75. PMID: 21308735
4. Identificazione di isoforme nucleari stabili troncate N-terminalmente di CDC25B che sono specificamente coinvolte nel ripristino del checkpoint G2/M.  |  Jullien, D., et al. 2011. Cancer Res. 71: 1968-77. PMID: 21363925
5. Il targeting dei siti di interazione di Bax rivela che solo i siti di omo-oligomerizzazione sono essenziali per la sua attivazione.  |  Peng, R., et al. 2013. Cell Death Differ. 20: 744-54. PMID: 23392123
6. PEA15 regola il checkpoint del ciclo cellulare indotto dai danni al DNA e la trasformazione diretta dagli oncogeni.  |  Nagarajan, A., et al. 2014. Mol Cell Biol. 34: 2264-82. PMID: 24710276
7. La ritterostatina GN 1N, un ibrido cefalostatina-ritterazina bis-steroideo pirazinico, colpisce selettivamente la GRP78.  |  Ambrose, AJ., et al. 2017. Chembiochem. 18: 506-510. PMID: 28074539
8. La proteomica shotgun in funzione del tempo ha rivelato effetti distinti di un profarmaco organoruteniale e del suo prodotto di attivazione sulle cellule di carcinoma del colon.  |  Meier-Menches, SM., et al. 2019. Metallomics. 11: 118-127. PMID: 30106070
9. Le terapie combinate inducono la morte delle cellule tumorali attraverso la risposta integrata allo stress e l'alterazione del metabolismo delle pirimidine.  |  Hartleben, G., et al. 2021. EMBO Mol Med. 13: e12461. PMID: 33665961
10. L'analisi globale delle proteine che legano l'RNA identifica un ciclo di feedback positivo tra LARP1 e MYC che promuove la tumorigenesi.  |  Desi, N., et al. 2022. Cell Mol Life Sci. 79: 147. PMID: 35195778
11. La fosforilazione treonina mediata da Cdk1 di Sam68 ne modula il legame con l'RNA, l'attività di splicing alternativo e le funzioni cellulari.  |  Malki, I., et al. 2022. Nucleic Acids Res. 50: 13045-13062. PMID: 36537190