Date published: 2025-9-7

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Anticorpo EHHADH (D-2): sc-393123

5.0(1)
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Schede Tecniche
  • EHHADH Antibody D-2 è un monoclonale di topo IgG1 κ EHHADH antibody, citato in 7 pubblicazioni, fornito in 200 µg/ml
  • generato contro gli amminoacidi 424-723 mappati al C-terminus di EHHADH di origine human
  • EHHADH Antibody (D-2) é raccomandato per il rilevamento di EHHADH di origine mouse, rat, human in WB, IP, IF e ELISA
  • EHHADH Antibody (D-2) é disponibile coniugato con agarose per IP; HRP per WB, IHC(P) ed ELISA; sia con phycoerythrin o FITC per IF, IHC(P) e FCM
  • disponibile anche coniugato con Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546; Alexa Fluor® 594 o Alexa Fluor® 647 per IF, IHC (P) e FCM
  • disponibile anche coniugato con Alexa Fluor® 680 o Alexa Fluor® 790 per WB (NIR), IF e FCM
  • Contattaci per ricevere un FREE 10 µg sample di EHHADH (D-2): sc-393123.
  • m-IgG Fc BP-HRP è il reagente secondario di rilevazione preferito per l'anticorpo EHHADH (D-2) per applicazioni WB. Questo reagente è ora offerto in combinazione con l'anticorpo EHHADH (D-2)(vedere le informazioni per l'ordine qui sotto).

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L'anticorpo EHHADH (D-2) è un anticorpo monoclonale di topo IgG1 κ EHHADH (designato anche come anticorpo EHHADH) che rileva la proteina EHHADH di origine murina, ratta e umana mediante WB, IP, IF ed ELISA. L'anticorpo EHHADH (D-2) è disponibile sia nella forma anticorpo anti-EHHADH non coniugato, sia in molteplici forme coniugate di anticorpo anti-EHHADH, tra cui agarosio, HRP, PE, FITC e molteplici coniugati Alexa Fluor®. I perossisomi svolgono un ruolo importante nell'ossidazione degli acidi grassi attraverso la β-ossidazione, che avviene attraverso due vie distinte: la β-ossidazione classica L-idrossi-specifica per gli acidi grassi a catena rettilinea molto lunga e la β-ossidazione D-idrossi-specifica per gli acidi grassi a catena ramificata. Un difetto in una delle due vie può causare elevati livelli sierici di acidi grassi, con conseguente grave ritardo mentale e morte precoce. Come enzima L-idrossi-specifico, l'EHHADH (enoil-CoA-idratasi:3-idrossiacil-CoA deidrogenasi), noto anche come enzima L-bifunzionale perossisomiale, è una proteina di 723 aminoacidi con una sequenza tripeptidica essenziale sul suo carbossi-terminale, necessaria per il trasporto perossisomiale. I topi EHHADH-null mostrano una risposta proliferativa perossisomica ridotta solo quando vengono sfidati con un proliferatore perossisomico. Poiché non sono stati osservati cambiamenti nel metabolismo lipidico, questa evidenza suggerisce che gli enoil-CoA sono stati dirottati verso il sistema di β-ossidazione D-idrossi-specifico per il metabolismo.

Solo per ricerca in vitro. Non destinato ad uso Diagnostico o Terapeutico.

Alexa Fluor® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® e Odyssey® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo EHHADH (D-2) Riferimenti:

  1. Assenza di proliferazione spontanea dei perossisomi nel fegato di topo enoil-CoA idratasi/L-3-idrossiacil-CoA deidrogenasi. Ulteriore sostegno al ruolo dell'acil CoA ossidasi nel metabolismo dei ligandi PPARalfa.  |  Qi, C., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 15775-80. PMID: 10336479
  2. Una scansione del genoma per la funzione renale tra gli ipertesi: lo studio HyperGEN.  |  DeWan, AT., et al. 2001. Am J Hum Genet. 68: 136-144. PMID: 11115379
  3. La via del metabolismo degli acidi grassi svolge un ruolo importante nella carcinogenesi dei tumori del colon-retto umani mediante analisi microarray-bioinformatica.  |  Yeh, CS., et al. 2006. Cancer Lett. 233: 297-308. PMID: 15885896
  4. Importazione dell'enzima bifunzionale umano nei perossisomi di cellule di epatoma umano in vitro.  |  Chen, GL., et al. 1991. Biochem Biophys Res Commun. 178: 1084-91. PMID: 1651711
  5. Disordini perossisomiali: le carenze di singoli enzimi perossisomiali.  |  Wanders, RJ. and Waterham, HR. 2006. Biochim Biophys Acta. 1763: 1707-20. PMID: 17055078
  6. Meccanismi di base della farmacologia e della tossicità di un nuovo agonista PPAR rivelati utilizzando epatociti di roditori e canini.  |  Guo, Y., et al. 2007. Toxicol Sci. 96: 294-309. PMID: 17255113
  7. Identificazione di nuove proteine perossisomiali.  |  Hawkins, J., et al. 2007. Proteins. 69: 606-16. PMID: 17636571
  8. Clonazione del cDNA dell'enoil-CoA idratasi perossisomiale umana: enzima bifunzionale 3-idrossiacil-CoA deidrogenasi e localizzazione sul cromosoma 3q26.3-3q28: un braccio Alu sinistro libero è inserito nella regione non codificante 3'.  |  Hoefler, G., et al. 1994. Genomics. 19: 60-7. PMID: 8188243

Informazioni ordini

Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

EHHADH Anticorpo (D-2)

sc-393123
200 µg/ml
$316.00

EHHADH (D-2): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

sc-526221
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

EHHADH Anticorpo (D-2) AC

sc-393123 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

EHHADH Anticorpo (D-2) HRP

sc-393123 HRP
200 µg/ml
$316.00

EHHADH Anticorpo (D-2) FITC

sc-393123 FITC
200 µg/ml
$330.00

EHHADH Anticorpo (D-2) PE

sc-393123 PE
200 µg/ml
$343.00

EHHADH Anticorpo (D-2) Alexa Fluor® 488

sc-393123 AF488
200 µg/ml
$357.00

EHHADH Anticorpo (D-2) Alexa Fluor® 546

sc-393123 AF546
200 µg/ml
$357.00

EHHADH Anticorpo (D-2) Alexa Fluor® 594

sc-393123 AF594
200 µg/ml
$357.00

EHHADH Anticorpo (D-2) Alexa Fluor® 647

sc-393123 AF647
200 µg/ml
$357.00

EHHADH Anticorpo (D-2) Alexa Fluor® 680

sc-393123 AF680
200 µg/ml
$357.00

EHHADH Anticorpo (D-2) Alexa Fluor® 790

sc-393123 AF790
200 µg/ml
$357.00

EHHADH在小鼠肝脏中的分子量是多少?

Richiesta da: Chen xin
感谢您的提问。 EHHADH的分子量为79 kDa。Thank you for your question. The Molecular Weight of EHHADH is 79 kDa.
Risposta da: Technical Support 12
Data di pubblicazione: 2021-11-23

What blocking solution should I use with EHHADH (D-2): sc-393123 monoclonal antibody for Western blot?

Richiesta da: jerojero
Thank you for your question. We recommend blocking with Blotto (either TBS Blotto A: sc-2333 or TBS Blotto B: sc-2335). Our Western blot protocol can be found here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/western-immuno-blotting
Risposta da: Technical Support
Data di pubblicazione: 2017-02-28
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Data di pubblicazione: 2013-03-12
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