Anticorpo Eg5 (A-1): sc-365681

Gli eucarioti contengono una superfamiglia di proteine motorie basate sui microtubuli che comprende la chinesina e una serie di proteine correlate che si ritiene partecipino a varie forme di motilità intracellulare, tra cui la divisione cellulare e il trasporto degli organelli. KIF11 (noto anche come membro 11 della famiglia delle chinesine, Eg5 o TRIP5) è un motore lento e diretto verso i microtubuli della famiglia delle chinesine BimC, essenziale per la formazione del fuso bipolare durante la divisione cellulare eucariotica. Quando l'espressione di KIF11 è bloccata, la migrazione dei centrosomi si arresta e le cellule si arrestano in mitosi con matrici di microtubuli monoastrali. KIF11 è fosforilato sulla serina durante la fase S e sia sulla serina che sulla Thr 927 durante la mitosi, il che regola l'associazione di Eg5 con l'apparato del fuso (probabilmente durante la fase iniziale della profase). KIF11 è anche noto per essere un membro della famiglia delle proteine interagenti con il recettore tiroideo (Trip) e interagisce con il recettore degli ormoni tiroidei solo in presenza dell'ormone tiroideo.

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Anticorpo Eg5 (A-1) Riferimenti:

1. Sovrapposizione fenotipica tra vitreoretinopatia essudativa familiare e microcefalia, linfedema e displasia corioretinica causati da mutazioni di KIF11.  |  Robitaille, JM., et al. 2014. JAMA Ophthalmol. 132: 1393-9. PMID: 25124931
2. Identificazione di nuove mutazioni KIF11 in pazienti con vitreoretinopatia essudativa familiare e analisi fenotipica.  |  Li, JK., et al. 2016. Sci Rep. 6: 26564. PMID: 27212378
3. TRIM8 interagisce con KIF11 e KIFC1 e controlla la formazione del fuso bipolare e la stabilità cromosomica.  |  Venuto, S., et al. 2020. Cancer Lett. 473: 98-106. PMID: 31904480
4. L'inibitore orale di KIF11 4sc-205 mostra attività antitumorale e potenzia le terapie standard e mirate in modelli di neuroblastoma primario e metastatico.  |  Masanas, M., et al. 2021. Clin Transl Med. 11: e533. PMID: 34709738
5. ASPM promuove la migrazione e l'invasione del carcinoma tiroideo anaplastico stabilizzando KIF11.  |  Fang, Q., et al. 2023. Cell Biol Int. 47: 1209-1221. PMID: 36883909
6. La ciclovirobuxina D inibisce la crescita e la progressione delle cellule di carcinoma polmonare non a piccole cellule sopprimendo la rete di regolazione della transizione di fase G2/M KIF11-CDC25C-CDK1-CyclinB1 e la via di segnalazione NFκB/JNK.  |  Xue, T., et al. 2023. Int J Oncol. 62: PMID: 36929198
7. L'abbattimento di HELLS inibisce la progressione maligna dell'adenocarcinoma polmonare attraverso il blocco della via Akt/CREB mediante la downregolazione di KIF11.  |  Yang, G., et al. 2025. Mol Biotechnol. 67: 548-561. PMID: 38478260
8. Il trasporto di β-catenina p-S47 localizzata nel Golgi da parte di KIF11 o KIFC3 induce la ciliogenesi primaria.  |  Lee, NY., et al. 2024. Mol Cells. 47: 100142. PMID: 39476973
9. L'alta pressione del fluido interstiziale aumenta la stabilità della proteina KIF11 dipendente da USP1 per promuovere la progressione del carcinoma epatocellulare.  |  Wu, Z., et al. 2025. J Transl Med. 23: 66. PMID: 39810156
10. L'analisi integrativa dei geni correlati all'uccisione tumorale mediata dalle cellule T rivela KIF11 come nuovo bersaglio terapeutico nel carcinoma esofageo a cellule squamose.  |  Cheng, X., et al. 2025. J Transl Med. 23: 197. PMID: 39966857

L'anticorpo Eg5 preferito è l'anticorpo Eg5 (F-1): sc-374212.