Anticorpo E2F-4 (WUF11): sc-56669

Il prodotto genico del retinoblastoma umano sembra svolgere un ruolo importante nella regolazione negativa della proliferazione cellulare. L'inattivazione funzionale di Rb può essere mediata sia attraverso mutazioni sia come conseguenza dell'interazione con proteine codificate da virus tumorali del DNA. Di tutte le associazioni di Rb descritte finora, l'identificazione di un complesso tra Rb e il fattore di trascrizione E2F implica più direttamente Rb nella regolazione della proliferazione cellulare. E2F è stato originariamente identificato grazie al suo ruolo nell'attivazione trascrizionale del promotore E2 dell'adenovirus. Sequenze omologhe al sito di legame di E2F sono state trovate a monte di una serie di geni che codificano proteine con funzioni putative nelle fasi G1 e S del ciclo cellulare. E2F-1 è un membro di una più ampia famiglia di regolatori della trascrizione che comprende E2F-2, E2F-3, E2F-4, E2F-5, E2F-6 e E2F-7, ognuno dei quali forma eterodimeri con una seconda proteina, DP-1, formando un complesso regolatore trascrizionale E2F "attivo".

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Anticorpo E2F-4 (WUF11) Riferimenti:

1. L'espressione di E2F-4 nei carcinomi mammari invasivi è associata a una prognosi sfavorevole.  |  Rakha, EA., et al. 2004. J Pathol. 203: 754-61. PMID: 15221934
2. Funzione di E2F4 in G2: mantenimento dell'arresto G2 per prevenire l'ingresso mitotico con DNA danneggiato.  |  Plesca, D., et al. 2007. Cell Cycle. 6: 1147-52. PMID: 17507799
3. Uno screening di una libreria di peptidi visualizzati dal fago T7 identifica E2F-4 come proteina legante l'etoposide.  |  Takami, M., et al. 2011. Molecules. 16: 4278-94. PMID: 21610657
4. La sovraespressione stabile di p130/E2F4 influisce sulle capacità multipotenziali delle cellule staminali mesenchimali derivate dal midollo osseo.  |  Zhang, X., et al. 2018. J Cell Physiol. 233: 9739-9749. PMID: 29987913
5. L'interazione tra i fattori di trascrizione NRF1, E2F4 e MYC che regolano geni bersaglio comuni contribuisce allo sviluppo e alla progressione del cancro.  |  Bhawe, K. and Roy, D. 2018. Cell Oncol (Dordr). 41: 465-484. PMID: 30047092
6. L'attivazione di Wnt/β-Catenina-p130/E2F4 promuove la differenziazione delle cellule staminali mesenchimali derivate dal midollo osseo in cellule epiteliali alveolari di tipo II attraverso l'arresto del ciclo cellulare.  |  Zhang, X., et al. 2023. Exp Ther Med. 26: 330. PMID: 37346406
7. E2F-4 passa da p130 a p107 e pRB in risposta al rientro nel ciclo cellulare.  |  Moberg, K., et al. 1996. Mol Cell Biol. 16: 1436-49. PMID: 8657117
8. E2F-1 ma non E2F-4 può superare l'arresto del ciclo cellulare G1 indotto da p16.  |  Mann, DJ. and Jones, NC. 1996. Curr Biol. 6: 474-83. PMID: 8723352
9. I complessi E2F4-RB e E2F4-p107 sopprimono l'espressione genica del fattore di crescita beta trasformante attraverso i siti di legame di E2F.  |  Li, JM., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 4948-53. PMID: 9144170
10. La localizzazione subcellulare di E2F-4 dipende dal ciclo cellulare.  |  Lindeman, GJ., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 5095-100. PMID: 9144196

L'anticorpo E2F-4 preferito è l'anticorpo E2F-4 (RK-13): sc-511.