Anticorpo Dok-1 (45): sc-135888

Dok-1 si associa alla proteina attivante la GTPasi di Ras (Ras GAP) in seguito a fosforilazione tirosinica. L'evidenza suggerisce che Dok-1 (designato anche p62dok) è un substrato dell'attività tirosin-chinasica costitutiva di p210 Bcr-Abl, una proteina di fusione causata dalla traslocazione t(9;22) e associata alla leucemia mieloide cronica. La Dok-1, così come i substrati della tirosin-chinasi IRS-1 e Cas, sono membri di una classe di proteine "docking" che contengono molteplici residui di tirosina e siti di legame SH2 putativi. Si sospetta che la Dok-1 sia il substrato fosforilato in risposta alla stimolazione di diversi fattori di crescita, tra cui PDGF, VEGF, insulina e IGF. Anche Dok-2 (designato anche p56dok) è stato identificato come un potenziale mediatore degli effetti di p210 Bcr-Abl.

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Anticorpo Dok-1 (45) Riferimenti:

1. Interazione funzionale delle proteine Dok-1 e Dok-2 che legano RasGAP con la proteina tirosina chinasi Tec.  |  Gérard, A., et al. 2004. Oncogene. 23: 1594-8. PMID: 14647425
2. Ruolo di Dok-1 e Dok-2 nell'omeostasi mieloide e nella soppressione della leucemia.  |  Yasuda, T., et al. 2004. J Exp Med. 200: 1681-7. PMID: 15611294
3. Dok-1 e Dok-2 sono regolatori negativi della segnalazione indotta dal lipopolisaccaride.  |  Shinohara, H., et al. 2005. J Exp Med. 201: 333-9. PMID: 15699069
4. Dok-1 attenua in modo indipendente le vie Ras/mitogen-activated protein kinase e Src/c-myc per inibire la mitogenesi indotta dal fattore di crescita derivato dalle piastrine.  |  Zhao, M., et al. 2006. Mol Cell Biol. 26: 2479-89. PMID: 16537894
5. Dok-1 e Dok-2 sono regolatori negativi della segnalazione dei recettori delle cellule T.  |  Yasuda, T., et al. 2007. Int Immunol. 19: 487-95. PMID: 17329234
6. L'analisi proteomica della segnalazione outside-in dell'integrina alfaIIbbeta3 rivela la fosforilazione indipendente dalla Src-chinasi di Dok-1 e Dok-3 che porta alle interazioni con SHIP-1.  |  Senis, YA., et al. 2009. J Thromb Haemost. 7: 1718-26. PMID: 19682241
7. I topi privi di Dok-1, Dok-2 e Dok-3 soccombono al sarcoma istiocitico aggressivo.  |  Mashima, R., et al. 2010. Lab Invest. 90: 1357-64. PMID: 20548287
8. La perdita di Dok-1 e Dok-2 nei topi provoca una grave colite sperimentale accompagnata da una ridotta espressione di IL-17A e IL-22.  |  Waseda, M., et al. 2016. Biochem Biophys Res Commun. 478: 135-142. PMID: 27450811
9. Dok-1 e Dok-2 sono necessari per mantenere le cellule T CD8+ specifiche dell'Herpes Simplex Virus 1 in un modello murino di infezione oculare.  |  Lahmidi, S., et al. 2017. J Virol. 91: PMID: 28490594
10. Gli adattatori Dok-3 e Dok-1/-2 svolgono ruoli distinti nella fusione e nella proliferazione cellulare durante l'osteoclastogenesi e proteggono cooperativamente i topi dall'osteopenia.  |  Kajikawa, S., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 498: 967-974. PMID: 29548825

L'anticorpo Dok-1 preferito è l'anticorpo Dok-1 (A-3): sc-6929.