
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Dlx-1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m) | sc-420012 | 20 µg | $397.00 |
Dlx1는 홈복스 전사인자 Dlx-1을 암호화하며, Dlx-1은 DNA에 결합하는 조절자로서 배아 패터닝과 신경발달에 필요한 유전자 발현 프로그램을 조정합니다. 마우스에서 Dlx-1은 전뇌 발달에 두드러지게 관여하며, 특히 GABA성 인터뉴런 계통의 운명 결정(지정), 이동, 분화에 중요한 역할을 하고 두개안면 및 인두궁(branchial arch) 형태형성에도 기여합니다. Dlx-1은 하위 발달 네트워크에 대한 전사 조절을 통해 세포 운명 결정, 조직 패터닝, 신경 회로의 성숙에 영향을 미칩니다. 문헌에서는 DLX1 관련 유전자 프로그램의 조절 이상이 특정 세포 맥락에서 신경발달 경로의 변화 및 종양원성(oncogenic) 표현형과 연관된 것으로 보고되어, 분화 기전과 질병 관련 전사 상태를 연구하는 데 중요한 표적으로 여겨집니다.
Dlx-1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Dlx1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Dlx1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Dlx1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Dlx-1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Dlx-1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Dlx1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.