Anticorpo DDX17 (F-4): sc-376396

Caratterizzate dal motivo conservato Asp-Glu-Ala-Asp, le proteine DEAD box sono elicasi putative dell'RNA implicate in diversi processi cellulari che comportano modifiche della struttura secondaria dell'RNA. In particolare, le proteine DEAD box sono coinvolte nell'iniziazione della traduzione, nello splicing nucleare e mitocondriale e nell'assemblaggio di ribosomi e spliceosomi. In base ai loro modelli di distribuzione, i membri di questa famiglia possono essere coinvolti nell'embriogenesi, nella spermatogenesi e nella crescita e divisione cellulare. DDX17 (DEAD box protein 17), designata anche p72, è altamente omologa a DDX5 (p68). DDX17 e DDX5 sono state coinvolte nella regolazione della crescita agendo come co-regolatori trascrizionali per diversi fattori di trascrizione, tra cui ERα, p53, MyoD e Runx2. L'alterazione di DDX17 può influire sullo sviluppo cerebrale precoce e può portare alla sindrome di Down.

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Anticorpo DDX17 (F-4) Riferimenti:

1. Le elicasi a RNA DDX5 e DDX17 orchestrano dinamicamente i programmi di trascrizione, miRNA e splicing nel differenziamento cellulare.  |  Dardenne, E., et al. 2014. Cell Rep. 7: 1900-13. PMID: 24910439
2. Il riconoscimento dello Stem-loop da parte di DDX17 facilita l'elaborazione dei miRNA e la difesa antivirale.  |  Moy, RH., et al. 2014. Cell. 158: 764-777. PMID: 25126784
3. DDX17 (P72), un partner di legame di Sox2, promuove le caratteristiche di staminalità conferite da Sox2 in una piccola popolazione di cellule nel carcinoma mammario positivo ai recettori per gli estrogeni.  |  Alqahtani, H., et al. 2016. Cell Signal. 28: 42-50. PMID: 26569340
4. I fattori di biogenesi dei miRNA, p72/DDX17 e KHSRP, regolano il livello proteico di Ago2 nelle cellule umane.  |  Connerty, P., et al. 2016. Biochim Biophys Acta. 1859: 1299-305. PMID: 27478153
5. Lo shuttling nucleocitoplasmatico di DDX17 promuove la resistenza acquisita a gefitinib nelle cellule di carcinoma polmonare non a piccole cellule attraverso l'attivazione di β-catenina.  |  Li, K., et al. 2017. Cancer Lett. 400: 194-202. PMID: 28259822
6. L'RNA elicasi DDX17 controlla l'attività trascrizionale di REST e l'espressione dei microRNA proneurali nel differenziamento neuronale.  |  Lambert, MP., et al. 2018. Nucleic Acids Res. 46: 7686-7700. PMID: 29931089
7. La regolazione della biogenesi dei miRNA e della modificazione degli istoni da parte della K63-poliubiquitina di DDX17 controlla le caratteristiche di staminalità del cancro.  |  Kao, SH., et al. 2019. Cancer Res. 79: 2549-2563. PMID: 30877109
8. L'RNA lungo non codificante SNHG20 promuove la progressione del cancro alla prostata attraverso l'upregolazione di DDX17.  |  Wu, XC., et al. 2021. Arch Med Sci. 17: 1752-1765. PMID: 34900057
9. Le RNA elicasi DDX5 e DDX17 facilitano il differenziamento neurale delle cellule staminali pluripotenti umane NTERA2.  |  Suthapot, P., et al. 2022. Life Sci. 291: 120298. PMID: 35007564
10. THOC5 si complica con DDX5, DDX17 e CDK12 per regolare le strutture dell'anello R e la velocità di allungamento della trascrizione.  |  Polenkowski, M., et al. 2023. iScience. 26: 105784. PMID: 36590164

L'anticorpo DDX17 preferito è l'anticorpo DDX17 (H-7): sc-398168.